гипотермии при повышении АДГ/АльДГ-соотношения вследствие
ингибирования АльДГ дисульфирамом. Вероятно, нарушение ба
ланса между продукцией и утилизацией ацетальдегида приводит к
росту его динамических концентраций при окислении экзогенного
этанола, что и определяет снижение толерантности к алкоголю в
условиях стресса.
Вместе с тем, при стресс-индуцированном повышении вели
чины АДГ/АльДГ-соотношения не всегда возрастала острая ле
тальная токсичность этанола. Такая несогласованность отмечалась
при введении алкоголя через 30 минут после ЭБС и при интокси
кации через сутки после переохлаждения, а в остальных случаях -
повышению АДГ/АльДГ-соотношения соответствовал рост ле
тальной токсичности, связанный либо с ограничением продолжи
тельности жизни при смертельной интоксикации этанолом либо со
снижением DL50.
Анализ состояния активности ферментов катаболизма этано
ла у животных экспериментальных групп, характеризующихся со
кращением продолжительности жизни при острой летальной ин
токсикации алкоголем в условиях стресса, выявляет главную осо
бенность, заключающуюся в повышенной активности АДГ печени
в условиях алкоголизации. Таким образом, определяющая роль
АДГ в повышении АДГ/АльДГ- соотношения является характер
ной отличительной чертой животных, у которых интолерантность
к этанол-индуцированной гипотермии сочеталась с уменьшением
продолжительности жизни при острой смертельной интоксикации
111
