Поскольку АДГ участвует в окислении ряда биогенных алко-
голей, в том числе и стероидных гормонов [33, 153], изменение ак
тивности данного фермента может повлечь сдвиги в метаболизме
глюкокортикоидов, интенсивно образующихся при стрессе [15, 32,
44, 45]. В свою очередь, изменения активности АльДГ могут от
ражать особенности метаболизма катехоламинов, альдегиды кото
рых окисляются с помощью этого энзима [33].
Интересно, что при стрессе активность каталазы в опреде
ленной степени соответствует содержанию продуктов липопе-
роксидации биомембран. Так, повышение общего содержания гид
роперекисей наблюдалось только в условиях сниженной актив
ности каталазы-НгСЬ, а в остальных случаях отмечалось либо уве
личение способности липидов к переокислению либо снижение ан-
тиоксидантного резерва без накопления в гепатоцитах гидропе
роксидов, что согласуется с общими представлениями о важной
роли этого фермента в осуществлении антиоксидантной защиты
клетки [98, 136, 209]. С другой стороны, наличие дезинтеграции в
системе “СРО - антиоксидантная защита” при действии каждого
из экспериментальных стресс-факторов подтверждает универсаль
ность процесса деградации мембранных структур применительно к
патогенетическим механизмам стресса [32].
Известно, что синергизм АДГ и АльДГ в отношении уровня
ацетальдегида, существующий в физиологических условиях, сме
няется при интоксикации алкоголем выраженным антагонизмом,
поскольку при высоких концентрациях этанола АДГ катализирует
108
