алкоголя через 30 минут после завершения сеанса гипертермии
достоверно уменьшались DL50 и продолжительность жизни крыс
при смертельной интоксикации этанолом, а на вторые сутки после
переохлаждения отмечалась тенденция к снижению DL50
(0.1>р>0.05) и укорочение продолжительности жизни при введе
нии DL100 этанола.
Однако у животных, перенесших эмоционально-болевой
стресс, соответствие между интолерантностью к гипотермическо-
му эффекту этанола и ростом острой летальной токсичности на
блюдалось лишь через сутки после стресса, а у испытавших пере
охлаждение - вообще отсутствовало. Возможно, что интолерант-
ность к этанол-индуцированной гипотермии и повышение острой
летальной токсичности отражают разные уровни и разную степень
снижения реактивности организма к повреждающему действию
алкоголя в условиях стресса.
Известно, что ключевую роль в поражении тканей и органов
при алкогольной интоксикации играют агрессивные метаболиче
ские факторы, формирующиеся при биотрансформации этанола,
среди которых значительное место занимают эффекты ацетальде
гида [36, 105, 140, 141, 143], наиболее токсичного метаболита эта
нола, и активация процессов СРО липидов биомембран [74, 75,
137, 193, 194].
В соответствии с концепциями Ю. М. Островского и И. А.
Комиссаровой [27, 33, 36], в физиологических условиях взаимоот
ношения ферментов метаболизма этанола строятся следующим об
105
