может сказываться на токсическом эффекте этанола у этих живот
ных.
Опираясь на данные литературы, можно предположить, что
роль ацетальдегида в повышении токсичности этанола при стрессе
реализуется вследствие прямых эффектов этого соединения [36,
58, 81, 103, 145, 162, 196] или путем активации ацетальдегидом
СРО липидов биомембран [107, 193, 194, 213].
С целью решения вопроса о значении процессов СРО в фор
мировании интолерантности к этанолу при стрессе, с помощью
хемилюминесцентного анализа оценивали интегральные показате
ли СРО и антиоксидантной защиты в печени животных, подвер
гавшихся алкогольной интоксикации после перенесенных стрессо
вых ситуаций.
Результаты хемилюминесцентного анализа свидетельствуют
о том, что вследствие интоксикации алкоголем в гепатоцитах про
исходит рост величины отношения прооксидантов к антиоксидан
там, отражающий снижение антиокислительных резервов клетки.
Это согласуется с литературными сведениями о нарушении равно
весия между процессами СРО и антиокислительными факторами в
условиях алкоголизации [50], что связывается с образованием сво
бодно-радикальных форм кислорода в ходе окисления алкоголя
[107, 111, 122, 193, 194], гиперпродукцией катехоламинов [20, 212]
и влиянием ацетальдегида на компоненты антиоксидантной си
стемы [213]. Вместе с тем, отсутствие накопления гидроперекисей
и сдвигов со стороны способности липидов к переокислению ука
113
