Однако алкогольная интоксикация через сутки после завер
шения действия экстремальных факторов, согласно полученным
данным, значительно увеличивала интенсивность процессов пере-
кисного окисления в гепатоцитах крыс всех экспериментальных
групп. В этой ситуации общее содержание гидроперекисей было
выше, чем в условиях алкоголизации интактных животных. А при
наиболее высоком уровне гидропероксидов, отмеченном у крыс,
алкоголизированных после переохлаждения и перегревания, реги
стрировалось низкая активность каталазы в отношении этанола
и/или в отношении Н
2
О
2
. Это, с одной стороны подтверждает роль
Н
2
О
2
в индукции ПОЛ, а с другой - может указывать на взаимо
связь между снижением использования гидропероксидов в окисле
нии этанола и увеличением их содержания в печени. Кроме того,
возможно, что симпатоадреналовая система вновь становится чув
ствительной к активирующему действию экзогенно поступающего
алкоголя, и дополнительная продукция катехоламинов способству
ет росту генерации свободно-радикальных форм кислорода и уве
личению интенсивности процессов перекисного окисления липи
дов.
Сопоставление данных хемилюминесцентного анализа с па
раметрами токсичности алкоголя показывает, что, несмотря на па
дение интенсивности свободно-радикальных процессов, при алко
голизации через 30 минут после завершения эмоционально
болевого стресса и перегревания регистрировалась интолерант-
ность к этанол-индуцированной гипотермии, а при перегревании -
116
