реакцию его окисления и является основным продуцентом токси
ческих концентраций ацетальдегида [9, 36, 142, 143]. Определен
ный вклад в накопление ацетальдегида вносит и окисление этанола
каталазой [70, 80, 143]. Таким образом, АДГ и каталаза приобре
тают патогенетическую роль, а АльДГ выполняет функцию основ
ного механизма детоксикации при экзогенном поступлении алко
голя [23, 33].
В условиях алкогольной интоксикации изменяется не только
функциональная роль указанных ферментов, но и их активность
[100]. Наблюдения ряда авторов [6, 29, 191] показывают, что при
острой интоксикации этанолом происходит снижение активности
АДГ.
Результаты собственных исследований подтверждают эти
данные в отношении АДГ, и кроме того, свидетельствуют о сни
жении величины АДГ/АльДГ-соотношения вследствие алкоголь
ной интоксикации
(гл. З.2.1.),
Вместе с тем, создаются условия
для усиления каталазного пути катаболизма алкоголя, не требую
щего НАД и, поэтому, не создающего нагрузки на процессы мито
хондриального реокисления НАДН, что может вносить определен
ный вклад в эффективность альдегиддегидрогеназной реакции,
нуждающейся в окисленной форме этого кофермента. Таким обра
зом, указанные сдвиги могут отражать срабатывание метаболиче
ских механизмов биологически детерминированной толерантности
к алкоголю.
109
