Диссертация. Индутный А. В. Метаболические предпосылки интолерантности к алкоголю в условиях стресса - page 112

алкоголем. Данные [40] свидетельствуют, что в условиях алко­
гольной интоксикации гепатоциты осуществляют далеко не полное
окисление ацетальдегида, и значительные его количества экспор­
тируются из печени, оказывая системное токсическое действие. В
связи с этим, увеличение активности алкогольдегидрогеназы мо­
жет повлечь более выраженную гиперпродукцию ацетальдегида в
гепатоцитах, чем несоответствие между скоростями его образова­
ния и окисления, не связанное с абсолютным ростом активности
АДГ. Вероятно, в печени этих животных алкоголь быстрее окис­
ляется, а ацетальдегид интенсивнее экспортируется в кровь, что и
предрасполагает к раннему наступлению летального исхода при
поступлении в организм DL100-i этанола.
А при интоксикации этанолом через 30 минут после перегре­
вания регистрировались не только интолерантность к гипотерми­
ческому действию алкоголя и уменьшение продолжительности
жизни при смертельной интоксикации, но и снижение DL50, отра­
жающее значительный рост токсического эффекта этилового спир­
та. Примечательно, что именно у животных этой группы в услови­
ях алкогольной интоксикации способность каталазы к окислению
этанола была выше, чем при алкоголизации интактных крыс.
Вместе с тем, имело место и повышение активности АДГ. Возрас­
тание возможностей каталазного пути окисления этанола, вероят­
но, осложняет метаболические последствия повышения активности
АДГ, приводя к значительному преобладанию процессов образова­
ния ацетальдегида над способностью печени к его окислению, что
112
1...,102,103,104,105,106,107,108,109,110,111 113,114,115,116,117,118,119,120,121,122,...155
Powered by FlippingBook