алкоголем. Данные [40] свидетельствуют, что в условиях алко
гольной интоксикации гепатоциты осуществляют далеко не полное
окисление ацетальдегида, и значительные его количества экспор
тируются из печени, оказывая системное токсическое действие. В
связи с этим, увеличение активности алкогольдегидрогеназы мо
жет повлечь более выраженную гиперпродукцию ацетальдегида в
гепатоцитах, чем несоответствие между скоростями его образова
ния и окисления, не связанное с абсолютным ростом активности
АДГ. Вероятно, в печени этих животных алкоголь быстрее окис
ляется, а ацетальдегид интенсивнее экспортируется в кровь, что и
предрасполагает к раннему наступлению летального исхода при
поступлении в организм DL100-i этанола.
А при интоксикации этанолом через 30 минут после перегре
вания регистрировались не только интолерантность к гипотерми
ческому действию алкоголя и уменьшение продолжительности
жизни при смертельной интоксикации, но и снижение DL50, отра
жающее значительный рост токсического эффекта этилового спир
та. Примечательно, что именно у животных этой группы в услови
ях алкогольной интоксикации способность каталазы к окислению
этанола была выше, чем при алкоголизации интактных крыс.
Вместе с тем, имело место и повышение активности АДГ. Возрас
тание возможностей каталазного пути окисления этанола, вероят
но, осложняет метаболические последствия повышения активности
АДГ, приводя к значительному преобладанию процессов образова
ния ацетальдегида над способностью печени к его окислению, что
112
