В пользу такого предположения выступают данные, изло
женные в
главе 1.1.,
о сложном мультигормональном контроле ак
тивности АДГ и сведения об изменении содержания целого ряда
гормонов в результате поступления в организм алкоголя [9, 134,
201, 208, 216]. Также не исключается ингибирование АДГ метабо
литами, накопление которых связано с экзогенным поступлением
этанола. В частности, угнетение под действием алкоголя этанола-
минкиназы [210] изменяет соотношение между содержанием эта-
ноламина и фосфоэтаноламина в пользу этаноламина, являющегося
субстратным ингибитором АДГ [33].
При совместном действии стресс-факторов и алкоголя во
всех экспериментальных группах регистрировалось низкое содер
жание циркулирующего тестостерона и высокие значения Э/Т-
индекса. Введение этанола через 30 минут после окончания дей
ствия стресс-факторов вызывало большее снижение уровня
тестостерона и больший рост Э/Т-индекса, чем изолированное воз
действие алкоголя. Таким образом, проявилось усиление гипоан-
дрогенного эффекта в условиях алкогольной интоксикации в усло
виях стресса. Этому способствовало повышение уровня эстрадио-
ла, наблюдавшееся при введении этанола через 30 минут после пе
регревания и через сутки после эмоционально-болевого стресса.
У крыс, подвергавшихся алкоголизации в условиях ЭБС и
после перегревания, обнаруживается корреляция между изменени
ем величин Э/Т-индекса и АДГ/АльДГ-соотношения, а у живот
ных, алкоголизированных после переохлаждения, изменение Э/Т-
120
