Интересно, что при алкоголизации непосредственно после
ЭБС предотвращается вызванное этанолом уменьшение антиокси-
дантного резерва в цитозоле гепатоцитов. Вместе с тем, интокси
кация этанолом через сутки с момента завершения действия стрес
сора сопровождается более значительным снижением эффектив
ности антиокислительных механизмов, чем при действии стресса и
алкоголя в отдельности.
Зависимость характера влияния алкоголя на изучаемые пока
затели от длительности периода с момента завершения ЭБС до ал
коголизации, вероятно, отражает стадийность развития стресс-
индуцированных нарушений. Известно, что в начальную фазу
стресса параллельно с активацией СРО стимулируется и антиокси-
дантная система [32], что может существенно не сказываться на
продолжительности латентного периода, являющегося лишь мерой
соотношения прооксидантов и антиоксидантов. Такая ситуация в
сочетании с уменьшением способности липидов к СРО (снижение
MB), возможно, и определяет блокирование эффекта алкоголя на
продолжительность ЛП.
А наблюдающееся через сутки после ЭБС преобладание в пе
чени прооксидантов над антиокислительными факторами, вероят
но, способствует более выраженному дефициту антиоксидантного
резерва в условиях дополнительной алкоголизации.
96
