148
венозной крови у больных с гнойно-септической патологией является одним из
признаков поражения легочной паренхимы [27, 182].
Нефропатия, наблюдавшаяся в течение всего периода лечения, была
обусловлена некупированной эндогенной интоксикацией на фоне исходно
нарушенной выделительной функции почек у больных сахарным диабетом.
Именно поэтому в течение всего периода лечения у больных отмечался низкий
уровень элиминации токсинов из организма, о чем свидетельствовало
пониженное содержание ВНСММ в моче (табл. 25).
Дисперсионный анализ не позволил выявить в течение 7 суток
статистически значимых изменений следующих параметров эндогенной
интоксикации: ВНСММ на эритроцитах в венозной крови, ИСЭИ в венозной
крови, лейкоцитоза, ЛИИ, прокальцитонина. Статистически значимо в течение
недели изменялись параметры ВНСММ на эритроцитах в артериальной крови,
ВНСММ в плазме артериальной и венозной крови, ИСЭИ в артериальной
крови, ВНСММ в моче и данные шкалы SOFA. Учитывая данные
дисперсионного анализа и динамику параметров эндотоксикоза, можно
говорить о том, что проводимая в раннем послеоперационном периоде базисная
терапия у больных с гипердинамическим типом кровообращения была
малоэффективна в отношении снижения тяжести эндогенной интоксикации.
К концу наблюдения у больных отмечалось снижение УОС до
минимальных значений (53,1 ±0,5 мл), что обусловливало компенсаторное
повышение ОПСС - 1714,0±29 дин см. с'5. Динамическое снижение насосной
функции сердца на фоне выраженного эндотоксикоза обусловливало развитие
нормодинамического типа кровообращения, который регистрировался с конца
четвертых суток и компенсировался в основном за счет тахикардии (табл. 23).
К концу недели МОК у больных был практически равен МОК группы
контроля (табл. 23). Компенсаторно увеличивающееся ОПСС в ответ на
снижение МОК, кроме увеличения постнагрузки на сердце, может вызывать
шунтирование кровотока, что, в конечном итоге, могло усиливать
