143
недостаточность функции органов естественной детоксикации организма.
Тяжесть состояния больных по шкале SOFA достигала 6,1±0,9 баллов.
У всех больных выявлялась декомпенсация сахарного диабета, о чем
свидетельствовали высокий уровень гликемии (14,1±0,3 ммоль/л), повышенное
содержание HbAlc (до 15,6±0,5%) и снижение pH венозной крови до
7,27±0,008. Декомпенсация сахарного диабета была обусловлена синдромом
эндогенной интоксикации [64, 165].
В этой подгруппе больных также выявлялись нарушения в системе
фагоцитоза. Они проявлялись снижением фагоцитарного показателя (до
54,4±1%), фагоцитарной емкости крови (до 10,4±0,4 109/л), количества
активных фагоцитов (до 2,7±0,04 109/л) и фагоцитарного числа (до5,6±0,06), что
моглобыть прямым следствием острой гнойной инфекции (табл. 27).
Обактериальном воспалении свидетельствовало увеличение спонтанного
теста с НСТ сыворотки крови до 18,5±0,7%. Исходную недостаточность
функционального резерва кислородзависимого механизма бактерицидности
фагоцитов подтверждала сниженная до 53,9±0,6% величина активированного
тестасНСТ в плазме крови.
Таким образом, нарушения фагоцитоза усугубляли вторичный
иммунодефицит.
Нарушения клеточного звена иммунитета выражались в уменьшении
абсолютного (до 1029,7± 11,7) и процентного (до 61,6±0,7%) содержания CD3,
процентного содержания моноцитов (до 1,4±0,2%), а также процентного (до
15,3±0,7%) и абсолютного (до 1,2±0,05) содержания лимфоцитов в
периферической крови. Наличие нарушений в системе клеточного иммунитета
подтверждало увеличение лТл-индекса до 13,3±0,3 (табл. 26). Высокий уровень
содержания ЦИК (48,4±1,1 у.е.) и CD
22
в сыворотке крови свидетельствовал о
выраженном воспалительном процессе в брюшной полости.
Проводимая в течение семи суток базисная терапия оказалась
малоэффективной в отношении устранения системной воспалительной
