149
наблюдавшуюся
в
раннем
послеоперационном
периоде
гипоксию,
обусловливавшую нарушение функционирования ряда детоксицирующих
органов и систем [228]. Поскольку снижение ударного и минутного объемов
сердца предшествовало увеличению ОПСС, можно предположить, что одной из
главных причин формирования недостаточности кровообращения под
влиянием эндотоксемии является депрессия сократительной функции миокарда.
Однако, не исключено, что ОПСС могло увеличиваться и за счет
непосредственного влияния ВНСММ на тонус артериол [32, 221, 228].
Кроме того, в присутствии повышенного уровня лейкоцитов и
нормального содержания тромбоцитов ВНСММ способны увеличивать
проницаемость
сосудов
микроциркуляторного
русла,
способствуя
формированию отека [122, 179, 182, 225, 239]. При разлитом гнойном
перитоните в организме возникают выраженные метаболические нарушения,
сопровождающиеся появлением большого количества продуктов протеолиза,
недоокисленных продуктов обмена, которые способны воздействовать на
сосудистую стенку, повышая ее проницаемость для различных веществ [27,
221,226, 228, 239]. Другим путем воздействия бактерий и их токсинов является
непосредственное их влияние на клетки паренхиматозных органов и
сосудистые рецепторы после резорбции токсических веществ из брюшной
полости в кровь [228, 233, 253].
По данным дисперсионного анализа в течение недельного наблюдения
статистически значимо изменялись следующие параметры центральной
гемодинамики: УОС, МОК, СИ и ОЦК. В тоже время статистически значимых
изменений ЧСС и ОПСС не наблюдалось. Учитывая данные дисперсионного
анализа и динамику параметров, отражающих работу сердца, можно говорить о
том, что проводимая в раннем послеоперационном периоде базисная терапия у
больных с гипердинамическим типом кровообращения была неэффективна в
отношении коррекции показателей, отражающих работу сердца.
Декомпенсация СД, сохранявшаяся у больных в течение всего периода
