89
лась на тех этапах нефрита, когда была очевидна роль иммуновоспалительных
процессов или процессов внутрисосудистой коагуляции в прогрессировании
заболевания, т.е. в ситуациях, когда имелась высокая активность почечного
процесса, определяющая во многом темп его прогрессирования. В этой связи
нами проводилась клиническая и морфологическая оценка активности гломе-
рулонефрита. У лиц, давших согласие на проведение пункционной нефробиоп-
сии, мы ориентировались на морфологическую картину. Нами проводилась
оценка формы нефрита, его активности и выраженности склероза. В тех случа
ях, когда пациент отказывался от выполнения пункционной нефробиопсии, нам
приходилось ориентироваться на клиническую картину, клинические признаки
активности процесса. При высокой активности гломерулонефрита, прежде все
го при гломерулонефрите с нефротическим синдромом без гипертонии и при
знаков почечной недостаточности, всегда проводилась иммуносупрессивная те
рапия.
При наличии противопоказаний к активной терапии или невозможности
ее проведения по каким-либо причинам мы ограничивались симптоматическим
лечением, назначением ингибиторов АПФ. При впервые возникшем нефроти
ческом синдроме, особенно без гематурии и гипертонии, мы прибегали к лече
нию глюкокортикоидами (ГК). При последующих рецидивах мы назначали
глюкокортикоиды (если начальный эпизод лечения ГК был эффективен), затем
назначали цитостатики или циклоспорин; при прогрессирующих формах неф
рита (с быстрым нарастанием уровня креатинина) обязательно назначали боль
шие дозы глюкокортикоидов и цитостатиков внутрь и/или в виде пульсов. При
латентном нефрите с протеинурией более одного грамма в сутки назначались
ингибиторы АПФ.
Глюкокортикоиды.
Глюкокортикоиды назначались при выраженной ак
тивности почечного процесса, наличии нефротического синдрома без выражен
ной гипертонии, гематурии (морфологически - минимальные изменения клу
бочков, мезангиопролиферативный и мембранозный нефрит). Лечение было
