н больныхотмечаласьболезненностьпоходутолстойюшки.
Обострениехроническогопанкреатитаубольныханализируе
мойгруппысопровождалосьповышениемактивностиамилазымо
чи(187,30 + 17,80; Р<0,06) икрови(128,70 + 11,41;
Р<0,001), трипсинакрови(85,60 + 5,00; Р<0,001). Приэтом
уровеньамилазуриибылзначительнониже, чемубольныхсо
четаниемхроническогопанкреатитаихолецистита(Р <0,05),
уровеньамилазы
1
фовисниженвсравнениисбольнымипанкреа
титомихолециститом(Р <0,001) ибольнымихроническимпанк
реатитомбезсопутствующихзаболеванийоргановпищеварения
(Р <0,05). Этиразличияобъясняютсяболе редкимповышением
активностиамилазывмочеикровиубольныханализируемой
группы. НарушениевнешнесекреторнойФункцииподжелудочной
железынаходилоотражениевсниженииактивностииизвращении
секрецииферментоввсоставедуоденальногосодержимого. Чаще
страдаласекрециялипазы. Положительнаяпробамочинапродук
тынуклеиновогообменаобнаруженауII из15 больных. Креато-
реявыявленау3, стеаторея- у2 больных. Измененныеглике-
мическиекривыевыявленыу5 из8 обследованных(у 2 больных
"двугорбые", у2 - плоскиеиуI - диабетоидная). Такимоб
разом, присопоставлениисбольнымихроническимпанкреатитом
безсопутствующихзаболеванийоргановпищеваренияубольных
анализируемойгруппыотмечалсяболеенизкийуровеньамидавы
мочиикрови, чащеобнаруживаласьположительнаяпробанапро
дуктынуклеиновогообменаинарушениевнутрисекреторнойфунк
цииподжелудочнойжелезы.
Примикроскопическомисследованиижелчиу20 больныхоб
наруживалосьбольшоеколичестволейкоцитов, эпителиальных
клеток, слизи. У6 изнихотмеченонепостоянстворефлекса
желчногопузыря. Вжелчиувсехбольныхнайденыяйцасибир
скойдвуустки(у4 - впервые).
У20 из24 больныхописторхозбылвыявлен
ва
2-4 годадо
поступлениявклиникуипроводилосьотI до4 курсовлечения
хлоксилом. Неисключаявозможностиповторнойинвазии, мысчи
тали, чтоименнонеполнойдегельминтизациейобъясняетсясохра
нениепаразитоввпеченочныхходахипротоковойсистемепод
желудочнойжелезы. Исходяизположения, чтодегельминтизация
можетсоздатьблагоприятныеусловиядлястиханиявоепалитель-
19
