у13 (17,950 больных. Изучениеактивностипанкреатических
ферментоввкровиимочепоказало(табл. 2), чтоуровниами
лазымочи(250,0 + 18,0; Р <0,001) икрови(201,0 + 19,0; j
Р<0,001), трипсинакрови(75,50 + 4,0; Р<0,001) статисти
ческидостовернопревышалисоответствующиепоказателиконт
рольнойгруппызасчетвыраженнойамилазурииу26 (38,855)
иамилаэемииу40 (59,755) больных. Активностьтрипсинабыла
повышеннойубольшинстваобследованныхбольных. Нарушение
внешнеоекреторнойфункцииподжелудочнойжелезыподаннымис
следованияпанкреатическихферментоввдуоденальномсодержи
мом, характеризовалосьснижениемихактивностииизвращением
секреци убольшинстваиз24 обследованных. Положительные
результатыпрозериновоготестабылиполученыу14 из20, про
бымочинапродуктынуклеиновогообмена- у32 (64:») из50
обследованныхбольных. Прикопрологическомисследованиисте-
тореяобнаруженау7 икреаторея- у
2
больных.
ДляоценкивнутрисекреторнойФункцииподжелудочнойжелезы
определялиуровеньгликемииу36 больных, у23 изнихпрове
денапробаШтауб-Трауготта. У4 больныхотмеченагиперглике
миянатощак. У2 изнихимелиместосимптомыклиническивы
раженногосахарногодиабетаиуровеньгликемиидостигал
239 мг£. У2 другихсисходнойгипергликемиейгликемические
кривыеимелихарактердиабетоидных. Измененныегликемичес
киекривыеобнаруженыу15 из21 больного(у6 - диабетоид-
ные, у6 - "двугорбые", у3 больных- плоские). Такимобра
зом, у73,9?? больныхрезультатыпробыШтауб-Трауготтаука
зывалананарушениявнутрисекреторнойФункцииподжелудочной
железы. Лечениебольныхэтойгруппыпроводилосьвсоответст
виисобщимипринципамитерапи обостренийхроническогопан
креатитаихолецистита. Больнымназначалипостельныйрежим,
диетическоепитаниевпределах5-го столасповышеннымсо
держаниембелка. Приналичиисахарногодиабетаограничивали
количествоуглеводов. Дляуменьшениявыраженностиболевого
синдрома, снижениявнутрипрзтоково;:гипертензии, снятияспаз
масфинктеровиулучшениядренажной.йункгашяелчныхпрото
ковназначалирастворновокаинав^трлвениоиввидепара-
нефральныхблокад, антихол^нергяческиеи(лиотропныеспазмо
литические,.желчегонныепрепараты. Дляподавлениявоспзлк-
Г
