зом, клиническиепроявленияхроническогопанкреатитауболь
ныхподвергшихсяхолецистэктомииимелимногообщегосклини
ческимипроявлениямисочетанногопораженияподжелудочной
железыи.желчногопузыря. Обращаловниманиепреобладание
приступообразныхболейубольныханализируемойгруппы. Осо
бенностиклиническойкартинызаболеванияобъяснимысэтиопа-
тогенетическихпозиций. Развитиехроническогопанкреатита
послехолецистэктомиибольшинствоисследователей связывают
сформированиемгрубыхморфологическихизмененийвдисталь
номотрезкеобщегожелчногопротока, большомдуоденальном
сосочкеидвенадцатиперстнойкишке (В.М.Буянов, Л.П.Воро-_
бьев, 1973; Л.П.Воробьев, 1972; В.С.Савельевисоавт., 1976
идр.). Нашиданныеподтвервдаютэтоположение. Прирентге
нологическомисследованиижелудкаидвенадцатиперстнойкиш
киу7 больныхбылиобнаруженыявленияспаечногопроцесса
вобластивыходныхотделовжелудкаидвенадцатиперстнойкиш
ки, у3 - признакидуоденита, уI - гипотониядвенадцати
перстнойкишкиижелудка, уI больнойпризаполнениибарие
войвзвесьюдвенадцатиперстнойкишкибылотмечензабросконт
растноговеществавфатеровуампулу. Приобъективномиссле
дованиибольныху4 отмеченажелтушностьсклер. Чащенаблю
далосьизбыточноепитание, чемпохудание. Припальпациижи
вотаотмечаласьболезненностьвэпигастральнойобластии
подреберьях. У3 больныхпрощупываласьплотная, резкоболез
неннаяподжелудочнаяжелеза, у3 отмечалосьувеличениепече
нииу3 - определяласьболезненностьпоходутолстойкишки.
Нарушенияфункциональногосостоянияподжелудочнойжеле»
характеризовалисьповышениемактивностиамилазы(153,80 +
17,78; Р<0,001) итрипсшвкрови(70,20 + 7,85; Р<0,05).
Активностьамилазымочиоказаласьповышеннойтолькоу4 ив
14 больных. Активностьферментовподжелудочнойжелезывдуоде
нальномсодержимомоказаласьсниженной, чащестрадаласекре
циялипазы. Исследованиямочинапродуктынуклеиновогообме
набылиположительнымиу8 из13. Стеатореяобнаруженау3
больных. Нарушениевнутрисекреторнойфункцииподжелудочной
железыотмеченоу5 из6 обследованных(у 2 больныхглике-
мическиекривыеимелихарактердиабетоидвых, у3 - плоских).
Лечениебольныхданнойгруппыосуществлялосьвсоответст-
17
