ВестникНОМУС
.
Сборникматериалов
конкурса
литературных
обзоров
-2012
476
ожирения
и
ИР
.
В
целом
ряде
экспериментальных
исследований
использовалось
понятие
«
рацион
кафетерия
»,
под
которым
понимали
питание
продуктами
фастфуд
(
много
насыщенных
жиров
,
сахара
),
которые
широко
распространены
во
многих
странах
.
Как
показывают
данные
B. Sampey [38],
этот
рацион
у
экспериментальных
животных
через
7
недель
приводит
к
повышению
уровня
инсулина
,
неэстерифицированныхжирных
кислот
,
снижает
ИР
(HOMA
модель
).
При
использовании
такого
рациона
отмечены
признаки
воспаления
в жировой
ткани
и
печени
,
повышение
уровня
провоспалительных
цитокинов
(TNF
α
). «
Рацион
кафетерия
»
высокопривлекателендляживотных
(
и
для
людей
).
Доказано
,
что
животные
,
получающие
этот
рацион
,
съедали
гораздо
большие
порции
по
сравнению
с
животными
,
получавшими
стандартный
рацион
,
и
развивали
впоследствии
гиперфагию
.
По
мнению
исследователей
, «
рацион
кафетерия
»
в
экспериментальных
работах
демонстрирует
модель
развития
МС
у
человека
с
выраженным
хроническим
воспалением
в
печени
и
жировой
ткани
.
Экспериментальные
исследования
связи
ожирения
с
КМБ
показали
интересный
факт
:
колонизация
животных
-
гнотобионтов
микрофлорой
животного
с
ожирением
приводила
к
развитию
ожирения
у
колонизированного
реципиента
.
Исследователи
предполагают
,
что
КМБ
может
быть
участником
передачи
таких
состояний
,
как
ожирение
,
МС
,
колит
,
то
есть
тех
заболеваний
,
которые развиваются при
влиянии
генетических
и
эпигенетических
факторов
[38].
Отмечают
также
наличие
обратной
связи
ожирения
и
состава
КМБ
:
в
случаях
генетически
детерминированного
ожирения
состав
КМБ
изменен
в
сторону
преобладания
класса
Firmucutes,
дажепри
адекватноммаложировомрационе
.
Попытки
использовать
пробиотики
для
коррекции
выявленных
нарушений
показали
благоприятные
результаты
.
Доказано
,
что
пробиотики
и
связанное
с
их
использованием
изменение
КМБ
благоприятно
влияют
на
метаболизм
:
снижают
уровень
липопротеидов
в
печени
,
стимулируют
процессы
гликолиза
,
снижают
активность
воспалительного
процесса
в
жировой
ткани
,
повышают
продукцию
бутирата
[31].
Селективное
увеличение
количества
ББ
в
кишечнике
у
экспериментальных
животных
с
ожирением
и
диабетом
уменьшает
уровень
эндотоксемии
,
улучшает
толерантность
к
глюкозе
,
снижает
содержание
провоспалительных
цитокинов
крови
[13].
Включение
пробиотиков
в
дозе
108
(
БФ
-1)
и
109 (
БФ
-2)
в
рацион
животных
с
ожирением
с
высокой
степенью
достоверности
снижало
уровень
триглицеридов
,
глюкозы
,
инсулина
в
плазме
кровии
уменьшало
резистентность
кинсулину
[28].
Заключение
.
Таким
образом
,
проанализировав
разные
взгляды
ученых
на
проблемуожиренияможно
сделать
следующие
выводы
.
В
большинстве
случаев
ожирение
–
полигенное
заболевание
,
где
полиморфизм
каждого
гена
в
сочетании
с
факторами
внешней
среды
определяет
риск
развития
и
тяжесть
заболевания
.
Ребенок
,
родившийся
от
неблагоприятно
протекавшей
беременности
,
прогнозирует
неблагоприятную
ситуацию
после
рождения
,
при
этоморганизм
выстраивает
стратегиюподготовки
к
выживанию
:
у
детей
–
маленький
рост
,
ранний
пубертат
,
изменение
гормональной
оси
,
