k418 - page 472

ВестникНОМУС. Сборникматериалов конкурса литературных обзоров-2012
472
информации о своем объеме и нутритивном статусе организма к другим
инсулинчувствительным органам и тканям [33]. Гормоны и цитокины ,
продуцируемые адипоцитами, действуют как системные медиаторы воспаления
и, по мнению современных исследователей, ожирение представляет собой
процесс хронического подострого воспаления [39,50]. Жировая ткань
сопряжена с другими органами, включающими нервную и сосудистую
системы, посредством огромного количества сигналов, влияющих на процессы
инсулинорезистентности (ИР), состояние сосудистой стенкиидр.
Первая связь ожирения с процессом воспаления была обнаружена немногим
более 10 лет назад, когда была выявлена избыточная экспрессия
провоспалительного цитокина TNFα в жировой ткани экспериментальных
животных [24]. Изменения количества и объема адипоцитов были выявлены
при избыточном питании экспериментальных животных в постнатальном
периоде (рис. 2) [18]. Эти изменения коррелируют с продукцией лептина –
важного регулятора потребления и расхода энергии и отрицательно
коррелируют с уровнем адипонектина – гормона, снижающего печеночный
глюконеогенез и увеличивающего окисление жира в мышечной ткани [10].
Жировая ткань больных ожирением увеличивает продукцию
провоспалительных белков, имеющих прямое влияние на метаболизм.
Например , TNFα снижает чувствительность к инсулину и увеличивает липолиз
в адипоцитах. Углубленное изучение состава жировой ткани у больных
ожирениемпоказалоналичиемакрофагов, количество которых коррелировало с
тяжестью ожирения[8, 29]. Увеличение количества и объема адипоцитов
увеличивало количество макрофагов и выраженность их провоспалительного
ответа.
Младенческие истоки ожирения. Факторы формирования
(«программирования») ожирения действуют на ранних этапах развития (плод–
новорожденный–ребенок раннего возраста). Ожирение до и в период течения
беременности у женщины является существенным фактором риска развития
ожирения у потомства. Увеличение частоты случаев ожирения у беременных
женщин сопровождается макросомией плода и новорожденного и ранним
развитием избыточной МТ (в первые полгода жизни) у младенца [46].
Существует значительное количество доказательств, что влияние ожирения в
период беременности на потомство выходит далеко за пределы периода
младенчества, увеличивая риск ожирения и проблем со здоровьем у потомства
во взрослом возрасте [17, 41]. Избыточное питание беременной с ожирением
увеличивает уровень глюкозы и инсулина плода, далее увеличиваются синтез
лептина и его секреция адипоцитами плода, что в свою очередь еще больше
повышает уровень глюкозы, инсулина , лептина и модулирует метаболический
ответ нейронов гипоталамуса с развитиеммакросомииплода иноворожденного
ипрограммирует ростИМТ употомства . Впериод беременностипри ожирении
плод получает как бы избыточное питание. Дополнительный вклад в
программирование метаболизма плода и новорожденного привносит