ВестникНОМУС
.
Сборникматериалов
конкурса
литературных
обзоров
-2012
473
нарушение
липидного
обмена
и
другие
метаболические
нарушения
,
присущие
течениюожирения
.
В
последние
годы
появились
интересные
экспериментальные
данные
,
связывающие
высокожировой
рацион
в
период
беременности
с
состоянием
работы
гипофизарно
-
гипоталамической
системы
.
В
работе
Chang [14]
показано
,
что
высокожировой
рацион
в
период
беременности
программирует
у
плода
пролиферацию
гипоталамических
пептид
-
продуцирующих
(
галанин
,
энкефалин
идр
.)
нейронов
,
увеличивающих
рискразвитияизбыточного
веса иожирения
.
Программирование
ожирения
у
детей
с
малой
массой
тела
при
рождении
.
Другим
фактором
,
программирующим
риск
развития
ожирения
,
является
нарушение
питания
плода
в
широком
смысле
,
включающего
белково
-
калорийную
недостаточность
,
гипоксию
,
анемию
,
фетоплацентарную
недостаточность
[37].
Неблагоприятные
условия
существования
плода
в
период максимальной
пластичности
органов
и
систем
организма
,
по
-
видимому
,
формируют
так
называемый
«
экономный
»
фенотип
(Hale& Barker),
который
в
последующем
способствует
накоплению
жировой
ткани
,
нарушению
липидного
обмена
иформированию
сердечно
-
сосудистой
патологии
[11, 23].
В
настоящее
время
собраны
убедительные
доказательство
того
,
что
недостаточное
питание
во
внутриутробном
периоде
и
рождение
ребенка
с
низкой
МТ
или
симптомами
задержки
внутриутробного
развития
является
достоверно
высокимфактором
риска
развития
ожирения
,
а
также
артериальной
гипертензии
,
инсулинрезистентного диабета
[11, 21].
Роль
скорости
роста
и
потребления
белка
в
младенчестве
.
Исследования
последних
десятилетий
показывают
,
что
другим
важным
фактором
развития
ожирения
и
сердечно
-
сосудистых
заболеваний
является
высокая
скорость
роста
на
первом
году жизни
.
Сравнение
скорости
роста
и
,
в
частности
,
прибавкиМТ
у детейна разных
видах
вскармливания проводилосьмногимиисследователями
[1].
Практически
доказан
тот
факт
,
что
дети
,
получающие
молочные
смеси
,
имеют
более
высокую
прибавку
в
весе
и
большую
толщину
кожно
-
жировых
складок
по
сравнению
с
детьми
,
получающими
грудное
вскармливание
.
В
1995
г
.
была
опубликована
статья
французского
ученого
M. Rolland-Cachera,
в
которой
проведен
анализ
рационов
и
расчет
питания
детей
первых
2
лет жизни
с
последующим
сопоставлением
потребления
отдельных
ингредиентов
в
раннем
возрасте
сИМТ
в
возрасте
8
лет
[36].
В
этой
работе
было
показано
,
что
только
уровень
белка
в
рационе
достоверно
коррелировал
с
повышениемИМТ
детей
.
Был предложен
следующиймеханизм
возможного действия избыточного
потребления
белка
:
высокий
уровень
белка
в
рационе
сопровождается
повышением
уровня
инсулиногенных
аминокислот
в
плазме
крови
,
что
стимулирует
секрецию
инсулина
и
инсулиноподобного
фактора
роста
(IGF-1).
IGF-1
увеличивает
пролиферацию
и
дифференциацию
адипоцитов
,
т
.
е
.
предрасполагает
к
развитию
ожирения
в
последующем
.
С
момента
этого
предположения
прошло
более
10
лет
,
и
в
настоящее
время
появляются
работы
,
подтверждающие
правильность
этой
гипотезы
.
В
работе
E. Ziegler [51],
изучалась
ежедневная
прибавка
МТ
детей
на
грудном
и
искусственном
