ВестникНОМУС
.
Сборникматериалов
конкурса
литературных
обзоров
-2012
471
Наиболее
часто
наблюдаются мутации
гена меланокортин
4
рецептора
(MC4R),
известно
70
видов
мутации
этого
гена
,
большая
часть
–
доминантно
наследуемая
(
потеря функцииМС
4R) [25].
Редкие формы
семейного
ожирения
,
так
называемые
«
чистые
»
формы
,
где
имеется
дефект
гена
,
ответственного
за
регуляцию
аппетита
,
характеризуются
ранним
началом
вследствие
гиперфагии
[48].
Описаны
случаи
мутации
гена
,
кодирующего
синтез
лептина
или
рецептора
лептина
,
которые
приводят
к
развитию
тяжелого
морбидного
ожирения
,
начиная
с детского
возраста
,
иподдаются
лечению
с использованием
лептина
[19].
Во
многих
других
случаях
ожирение
не
сопровождается
четкой
передачей
признаков
потомству
и
может
зависеть
от
чувствительности
нескольких
генов
с
низким
или
умеренным
действием
[33].
Данные
по
связи
ожирения
родителей
с
ожирением
у потомства
достаточно
противоречивы
.
Так
,
по
некоторым
данным
,
у
ребенка
до
5-
летнего
возраста
,
родители
которого
страдают
ожирением
,
в
10
раз
вышешанс
развить
ожирение
,
в
тоже
время
для
более
старших
детей
(
после
6
лет
)
более
значимую
роль
играет
избыточнаяМТ
в раннем
возрасте ине
зависит отИМТродителей
[4, 35].
У
людей
с
экстремальным
ожирением
(
ИМТ
> 40
кг
/
м
2
)
частота
встречаемости
мутации
гена
составляет
1–2,5%,
что
при
наличии
высокой
распространенности
ожирения
свидетельствует
об
ограниченной
роли
истинной
генной
мутации
в
развитии
ожирения
[19].
Такие
достаточно
редкие
случаи
не
могут
быть
причиной
эпидемии
ожирения
в
развитых
странах
.
Более
вероятной
представляется
роль
эпигенетических
факторов
,
когда
склонность
к
ожирению
в
связи
с
генетическимполиморфизмом
сочетается
сфакторами
внешней
среды
и
прежде
всего
с
питанием
и
образом
жизни
.
В
этой
ситуации
субъект
с
генетической
склонностью
к
ожирению
при
ограниченном
питании
и
с
высоким
расходом
энергии
не
развивает
ожирение
,
в
то
же
время
избыточное
потребление
насыщенных
жиров
и
меньшие
энерготраты
быстро
вызывают
нарастаниеМТибольший
объемжировой
ткани
.
Известна
полиморфность
генов
,
кодирующих
пептиды
ЦНС
и
их
рецепторы
:
рецепторы
лептина
,
меланокортина
,
нейропептида
Y [6].
Обнаружен
также
полиморфизм
генов
,
кодирующих
синтез
пептидов
желудочно
-
кишечного
тракта
(
ЖКТ
),
например
,
доказано
наличие
полиморфизма
рецепторов
грелина
,
некоторые
виды
которого
приводят
к
развитию
ожирения
[33].
Доказательством
эпигенетической
природы
ожирения
служат
данные
о
нарушении
метилирования
ДНК
с
нарушением
транскрипции
гена
рецептора
MCHR1 –
одного
из
рецепторов
меланокортина
,
играющего
важную
роль
в
энергетическом
балансе
,
потреблении
пищи
и МТ
.
Снижение
метилирования
ДНК
в
MCHR1
нарушает
процессы
транскрипции
и
связано
с
увеличением
ИМТ
(
чемменьше уровеньметилирования
,
тем
вышеИМТ
) [45].
Адипоцитыи
ожирение
.
На протяжениимногих
лет
считалось
,
что
адипоциты
представляют
собой
жировое
депо
организма
.
Однако
к
настоящему
времени
появились
убедительные
доказательства
того
,
что
адипоциты
продуцируют
биологически
активные
субстанции
–
адипокины
и
провоспалительные
молекулы
,
осуществляя
системные
функции
проведения
сигналов
и
