ВестникНОМУС
.
Сборникматериалов
конкурса
литературных
обзоров
-2012
182
составляет
540-600
мг
(
от
60
до
90
мг
железа
в
месяц
).
Таким
образом
,
получается
ежемесячныйизбытокжелеза
в объёме
30-40
мг
.
Неясностьвконцепциюанемиибеременныхвнеслоиоткрытиегепсидина
–
белка
,
регулирующеговсасываниежелезаворганизме
.
ВпубликацииИ
.
И
.
Никифор
овичисоавт
.(2010)
отраженыданныепоисследованиюконцентрацииэтогобелкавра
зныхгруппахбеременныхженщин
[13].
Максимальноесодержаниегепсидинабыло
выявленоубеременныхсанемиейнафонехроническихвоспалительныхпроцессов
,
а
минимальное
–
приистинной
ЖДА
[13].
Помнениюавторов
,«
золотымстандартом
»
вдиагностикеЖДА
,
являетсяконце
нтрациясывороточногоферритина
[13].
Нодостоверныхотличийпоэтомукритерию
висследованииобнаруженонебыло
:
убеременныхсхроническимивоспалительным
изаболеваниямиуровеньферритинабылравен
12,42±0,7
нг
/
мл
,
априжелезодефицит
нойанемии
– 13,78±1,6
нг
/
мл
[13].
Выводавторов
[13]
отом
,
чтоизбытокгепсидинапозволяетдифференцироватьанем
июбеременныхотхроническойанемиисовершеннологичен
.
Носучётомвсехполуче
нныхданных
,
можнопредположитьнесколькоиноймеханизмрегуляциигепсидино
мобменажелеза
.
Высокаяконцентрациягепсидинаспособствуетснижениювсасыва
нияжелеза
,
котороеупациентовсхроническимивоспалительнымизаболеваниямиб
удетпотенциироватьСРО
,
инициироватьреакциюФентонаиобеспечиватьдоступн
остьжелезадлябактерий
[32,33].
Задержкажелезавмакрофагахобусловленанеобхо
димостьюнасыщенияимлактоферринадляосуществлениябактерицидногодейств
ияпоследнего
,
таккаквмакрофагах
,
какивнейтрофилах
,
лактоферринвсегданаходи
тсявжелезодефицитномсостоянии
[33,
36,
39].
Ясностьвпониманиепроисходящихбиохимическихпроцессоввноситобзорная
публикацияМ
.
А
.
РепинойиС
.
А
.
Боброва
(2010),
гдеотмечено
,
чтонаповышенныйси
нтезгепсидинагепатоцитамивлияютпровоспалительныефакторы
(
липополисахар
иды
,IL-
1,IL10
идр
.)[16].
Но
,
это
,
скореевсего
,
проявлениезащитногохарактера
.
Вданномслу
чаегепсидинпрепятствуетосвобождениюжелезаизмакрофагов
,
чтоограничиваете
гоабсорбциювкишечнике
,
и
,
витоге
,
ограничиваетдоступбактерийкжелезу
[32,33].
Однако
,
синтезгепсидина
,
повсейвидимости
,
лимитирован
–
чемактивнейиндукция
,
тембыстрееистощение
.
Такимобразом
,
низкиеконцентрац
иигепсидина
,
впервуюочередь
,
свидетельствуютоегочрезмерномпотреблении
(
пр
оисходитдекомпенсациясинтезабелка
)
нафонедлительнотекущейостройи
/
илихро
ническойинфекции
,
чтоподтверждаетсяцелымрядомисследований
[31,32,33,39,41
].
Подобнаяситуациявозникаетприизбыточномпоступлениижелезаворганизмиин
терпретируетсякакперегрузкажелезом
[38],
таккакгепсидинрасходуетсянаблокир
овкутранспортажелезачерезмембрануэнтероцита
[32,33,41].
Аналогичнаяситуаци
яимеетместоприлечениианемиибеременных
,
когдазапасовферритинадостаточно
,
новопрекиэтомупроводитсятерапияпрепаратамижелеза
[13].
Висследовании
P.R.McElhatton,C.F.Hedgley(2004),
котороеопубликовано
,
вамери
канскомжурналеклиническойтоксикологии
,
отмечено
,
чтобесконтрольноеназнач
ениепрепаратовжелезабеременным
,
страдающим
