24 -
вображения(Я.АДазарис, И.А.Серебровская, 1963
;
А.Т.Лазанов,
1971) припульмонэктоми неприводиткразвитиюлегочнойгипер
тензии. Втожевремяприхроническомбронхитеанатомическиеиз
мененияобычнонедостигаюттакойстепени, чтобыразмерлегоч
ныхсосудовуменьшилсявдвое. Анатомическиеизменениясопровож
даютсягипертензиеймалогокругакровобращениянаболе позд
нихэтапаххроническогобронхитавследствиеизбыточногокомпен
саторногоповшениядавлениявсохраненыхсосудахлегких. Эти
даныеговорятотом, чтоввозникновени легочнойгипертензи
убольныххрониескимбронхитомсущественуюрольиграетспазм
сосудовмалогокругакровообращения. Этосогласуетсясэкспери
ментальнымииклиническиминаблюдениями(М.Н.Малова, 1975
;
U.K.
Казанбиев, 1962), выявлявшиминепостояныйхарактерлегочной
гипертензи убольныхдажесдлительнойэмфиземой, непосредст
венойпричинойповышенияартериальногодавлениявмаломкруге
кровобращенияпризаболеванияхбронхо-легочнойсистемыявляет
сяувеличениесосудистогосопротивлениявлегких(Б.М.Шершевс-
кий, 1970 ;А.Г.Дембо, 2.И.Суров, 1975; Н.М.Уухарляыов, 1976;
А.А.Семенов, 1978
;
ЛЛ.Шик, Н.Н.Канаев, I960).
Облитерациялегочныхсосудоввследствиехроническогоброн
хитаприводиткуменьшениюобъемакровивлегких(
Raffestin
в.
е.а., 1977).
Прихроническихзаболеванияхоргановдыханиябольшоевнима
ниеуделяютвлияниюальвеолярноговоздухаигазовогосостава
кровинатонуссосудовмалогокругакровообращения.
#яя
обструк-
тивныхпоражений, преобладающихприхроническомбронхите, харак
тернонарушениебронхиальнойпроходимостииразвитиеальвеоляр
нойгипоксии, котораяиграетпервостепенуюрольвповышени ар
териальногодавлениявмаломкругекровообращения, вызываяспазм
