31
выхотделовсердца, преимуявственоправогожелудочка, вследст
виелегочнойартериальнойгипертензии, обусловленойзаболевани
ямиоргановдасшшя (Н«М.%харлямов, 1973, 1982). Следовательно,
легочнаягипертензияявляетсяосновныепатогенетическимфакто
ромразвитиялегочногоседоца(Б.Е.Ботчал, 1964 ;А.Г.^ембо,Ю.М.
Шапкайц, 1974 ;И.П.^аштаев, 1978; А.Н.Кокосов, Т.0.Мельникова,
1979
;
Harris Р.
,
1370
i
Heinrich
D.
# Diewitz
М. f
1972;
Chowanetz W.t Schramm A.
, 1977;
Fabel H.t
1977 f
Hartung
W. ,
1977
1 Widimsky J. ,
1978;
Polak I. ,
1979;
Ruffie P. ,
Bignon J.
, 1979;
Doenecke P.
,
Doenecke
H.
, 1980).
iia
ран
нихстадияххроническихзаболеванийлегкихповышениеартериаль
ногодавлениявмаломкругекровобращенияобычноневызывает
гипертрофиюправогожелудочкасердцаШ.М. Мухарлямов, 1973,
1962 ; Т.0.Мельникова
С
соавт., 1976; Harasawa
М.
, 1978 ; Mul
ler w.e 1978).
Внастояще времянакопилосьбольшоеколичествоэкспери
ментальныхданных, свидетельствующихобактивномвзаимодействи
обоихотделовсердца. Нетолькоактивнаяфункцияправогожелу
дочкасердцаявляетсяобязательнойдляподержаниядавленияв
легочнойартерии, ноилевыйжелудочекответственензасоздание
давленияваортеивполостиправогожелудочка. Содружественая
реакциялевогожелудочкасердцасработойправого, возможно,
объясняетсяметаболическойстимуляциейлевогожелудочкаправым,
работающийвусловияхповшенмойнагрузки
(Alexander j.k.
е.а.,
1%>3;
Gabinski
с.
, 19Ш). Определеноезначениевпатогене-
зесердечнойнедостаточностиубольныххроническимбронхитоми
другимизаболеваниямиоргановдыханияимеютгипоксиямиокарда
(il.К.Булатов, А.П.Смирнова, 1962 ;И.П.Замотаев, 1978 ;
Fuku-
da
, I96o;
Chowanetz
W.
# Schramm A.
# 1977) ИИнфекцИОШЮ-
