32 -
токсическиевоздействияприактивномвоспалительномпроцесев
бронхолегочнойсистеме(Д.К .Булатов, 1964 ;Б.М.Шерлевский,
1938 ; £.М.Г*апиодвилн, I960). Этифакторыоказываютповреждающе
влияние
im
миокардкакправого* такилевогожелудочковсердца
(Oversohi к., 1976) испособствуютразвитиювмиокарденаруше
нийбиохимическихиэнергетическихпроцесов(Й.Б.лихциер,1976|
Satake т. е.а., 1974). Отрицательноедействиенамиокардока
зываетиалергическийпроцес (Н.Р.Лалеевссоавт., 1976). Б
патогенезехрошоскоголегочногосердцаиграютопределеную
рольаутоимуныенарушения(й.й.Сахарчук, А.М.Скакальская,1980Х
л.А.Семенова, О.В.Коровина(1977), Ь.А.лифшицссоавт.,
(I960), Q.h.Кокосов, К.Г.
1
Шкулин(1962) обнаружили, чтонаиболе
частолегочноесердцевыявляетсяубольныххроническимобструк-
тивнымбронхитомибронхиальнойастмой, развившейсянафонедли
тельносуществующегообструктивногобронхита.
общеизвестно, чтобольныехроническимбронхитомсразвив
шимсялегочнымсердцемзначительнорезистентне ктерапии, чем
лицассохраненойсократительнойспособностьюмиокарда(li.ii.ity-
харшшов,
1973,
1982
;
Й.Б.лихциер, 1976 ;Й.П.Замотаев, 1978 ;
Chowanetz W. , Schramm А. , 1977; Pabel Н. , I977fDoenec-
ke
P .
,
Doenecke
н. ,
1980).
Посколькуразвитиюлегочногосер
дцапредшествуетлегочнаягипертензия, важнойзадачейявляется
обнаружениегипертензи малогокругакровобращениянараних
этапах, когдавозможное обратноеразвитие, т.е. впериодобра
тимойлегочнойгипертензи (А.Т.Тепляков, Б.М.Шершевский, 1961
;
В.Ф.Ддановссоавт., 1982; А.Н.Кокосовссоавт., 1982). Однако
начальныеэтапыразвитиялегочнойгипертензи прихроническом
бронхитеизученынедостаточно. Вдоступнойнамлитературемыне
нвшмработ, вкоторыхбылибыотраженыданыеокомплексномди-
