28
токапризапустевани сосудоввсистемелегочнойартери приво
диткусилениюгипертензи малогокругакровобращения.
Повышениюдавлениявсистемелегочнойартери способствует
наличиевоспалительногопроцесавбронхо-лего;нойсистеме,со
провождавшесяувеличениемальвеолярнойгипокси идасательным
ацидозом(Б.К.Вотчал, Н.А.Магазаник, 1962 ;Н.К.КазанбиеБ,1980;
0.М.Ивалютассоавт., 1981 ;С,Н.Гусейнов, Н.К.Шаталов, 1982).
Призатихани воспалениядавлениевлегочнойартери можетдаже
снижатьсядоисходногоуровня.
Нарушениебиомеханикидыханияиграетсущественуюрольв
патогенезелегочнойгипертензии» Повышениюдавлениявлегочной
артери способствуютприступыкашля, врезультатекоторогоуве
личиваетсядавлениевбронхахиальвеолах, сдавливаютсялегоч
ныекапилляры, возрастаетсопротивлениекровотоку(Б.М.Шершев-
ский, 1970 ;А.Г.Дембо, Ю.М.Шапкайц, 1974). Б.Е.Ботчал(1967)
придаетзначениесдавлениюкапиляровальвеолприобструктивных
заболеванияхлегкихиз-зазначительногоповышениявнутригрудно-
годавлениявфазевыдоха. Приэмфиземелегких, митральномсте
нозеколебаниядавлениявразличныхфазахдыханияувеличиваются
до9-15 м рт.ст. (Н.М.%хардямов, 1972). Б.Е.Ботчал, Н.А.Мага-
заник(1962) расцениваютповышениевнутригрудногодавления
вследствиенарушениябронхиальнойпроходимостифункционального
иорганическогопроисхождениякаксущественыймеханизмгипер
тензи малогокругакровообращения. Ю.Н.Штейнгардт(1966) не
согласенсэтойточкойзрения, высказываясомнениевзначимости
повышеноговнутригрудногодавлениякакодногоизфактороврас
стройствакровобращениявмаломкруге.
Гипоксияможетстимулироватьобразованиевазоактивныхихи
мическихмедиаторов: гистамина(Я.А.^азарис, И.А.Серебровская,
