26
&(ухарлямов, 1976 $ Г.Д.Алопотова, 1976; й.П.оамотаев, 1978 ;А.А.
Семенов» 1978 ;Н.И.аанаев, I960 ;А.У.покосов, I960 ;С.Н.Гусей
нов, Н.И.Шаталов, 1982 ; А.Н.йокосовссоавт.
,
1982;
Heath D. ,
1977;
Burrows В. ,
I960;
Cohen В. е.а.,
I960
;Meister W. *
1980;
Harzbecker К.
е.а., 1962;
Ozsaruhan 0.
е.а.,
1982; Не ini K.w. # Schmidt О.Р. , 1983) считают, чтообструк-
тивныенарушениявентиляци прихроническомбронхитеприводятк
повшениюбронхиальногосопротивления, альвеолярнойгиповенти
ляци инарушениювентиляционно-перфузионногосоотношения. *1ос-
ледниедвафакторавызываютгипоксию, авпоследующем- артери
альнуюгипоксемию. Альвеолярнаягипоксияявляетсяспецифическим
раздражителемальвеолярно-капиллярногорефлекса, впервыеописан
ногоEuler и. и Liljestrand G. (I94t). Поздне Duke Н.
(1967) проанализировалдостаточноподробноэтотрефлексиподт
вердил, чтоонприводит*ксокращениюгладкоймускулатурылегоч
ныхаргериол, повышаетсопротивлениелегочныхсосудовкровотоку
ивызываетвозникновениелегочнойгипертензии. Бнастояще вре
мявомногихработахсиспользованиемметодакатетеризаци ле
гочнойартери (Bishop J.M., 197i>; Maszczyk Z. е.а., 1976;
Ourednik
A,
, Ш ; Zielinski I.
.
1979 ; Weitzehblum B. ,
1980) доказаначеткаязависимостьмеждуразвитиемлегочнойгипер
тензи истепеньювыраженостиобструктивныхпораженийлегких.
Сужениелегочныхартериолприальвеолярнойгипокси возникает
ужеприотклонени содержаниякислородавовдыхаемомвоздухена
2«ч$ отнормы(И.Л.Замотаев, 1978). Доказательствомролиальве
олярнойгипокси вповышени давлениявлегочнойартери у
больныххрошческимбронхитомиэмфиземойлегкихявляется его
снижениепривдыхани кислорода(И.К.Казанбиев, 1982 ; Н.Р.Пале-
евссоавт., 1982). дыханиечистымкислородомспособноснижать
