сердца, установил, чтоуздоровогочеловекасистолическоедав
лениевлегочныхартерияхравно21,84,3,9 мырт.ст., диастоли
ческое- 9,0 + 2,5 ммрт.ст, средне - 14,4 + 2,5 ммрт.ст. При
систолическомдавлени вше25 ммрт.ст. предполагаетсялегоч
наягипертензия(В.И.БураковскиЯссоавт., 1975 ; Г.М.Ласкин с
соавт., 1980; stanek V. е.а., 1974; Sciirijen F. е.а.,1978;
WicLimsky J. , 1978).
Впатогенезегипергензи малогокругакровобращенияразли
чаютнесколькофакторов. Прихроническомбронхителегочнаяги
пертензиязависитотсужениякапилярногоруславрезультатеоб
литерации, атрофииисклерозачастилегочныхартериоликапиля
ров. А.Л.Авцын
с
соавт. (1971), А.Т.Лазанов(1971), М.Б.Аоминс-
кая, Л.ТЛ(алиниченко (1961) отмечаюттакиеморфологическиеизме
нения, какгипертрофиюмшечногослоя, фиброзинтимывмелких
сосудахлегких, микроэмболии, облитерирущиепанартерииты, эндо-
васкулиты, ведущиекуменьшениюрастяжимостилегочныхсосудов.
И.К.Есипова, Г.С.Крючкова(1975) выделяютдвегрупыизменений
легочныхсосудовприхроническихнеспецифическихзаболеваниях
легких. Эквивалентамилегочнойгипертензи онисчитаютизмене
ниясосудовлегких, относимыековторойгрупеихарактерныедля
хроническогобронхита. Кэтимизменениямотносятсягипертрофия
адлечныхэлементовсреднейоболочки, склерозе иатеросклероз
интимыартерийуровнясегментарных, субсегментариых,иногдамеж-
дольковыхбронхов,появлениепродольногомшечногослоянауров
нетерминальныхиреспираторныхветвейлегочнойартерии, перека»
либровкалегочныхвенвсехуровнейветвления, атакжеперестрой
кавзамыкающиесосудывнутриорганыхветвейбронхиальныхарте
рий. Первичныепатологическиеизмененияпроисходятвтерминаль
ныхотделахсосудистогорусла, т.е. вартерияхдиаметроммене
- 22 -
