14
мокротыинаисчезновениеихизмокротыприклиническиэфектив
нойантибактериальнойтерапии. Обострениехроническогобронхита
сопровождаетсяповышениемтитраантителпротив str.
pneumoniae
И Н. influenzae
( McIntyre М. , I978)#Roy D.,Bhat-
tacharyya (1967)
считают, чтовоспалительныйпроцес вызываете!
всеймикробнойассоциацией, обитающейвверхнихдыхательных пу
тяхисостоящейвосновномизкоковойфлоры. Наибольше значение
придаетсястафилококку.
ila развитиехроническогобронхитазначительновлияетзагряз
нениеокружающеговоздуха(
Cegla U.H.,
I9B2;
Thurner J. t
Rossi А.
, 1982). Средисодержащихсяватмосферномвоздухеприме
сейраздражающе действиенаслизистуюоболочкубронховоказывают
мельчайшиечастицыпыли, дама, газобразныехимическиесоединения
(окисьуглерода, окислыазота, сернистыйангидридидр.).Исследо
ванияТ.А.Голыгиной(1974), А,В.Кожедуба(1978, 1984)свидетельст
вуютонеблагоприятномвоздействи продуктовпереработкисернис- ,
тыхнефтейнаорганыдыхания. Приэтоммогутвозникнутьсубатрофи-
ческиеиатрофическиепроцесывверхнихдыхательныхпутях,хрони
ческийтоксико-химическийбронхит, эмфиземалегких, дифузный
вневмосклероз.
Влияниеклиматическихусловийнаорганизммногосторонне, и,
вчастности, известноихвоздействиенаиммунитет. В.В.Николаев
скийссоавт.(1977) приизучени влиянияклимато-географических
факторовСибиринаимунологическуюреактивностьчеловекаизабо
леваемостьобнаружили, что
5-6#
здоровогонаселенияимеютнизкие
показателиимунологическойреактивности. Особенонизкиетитры
лизоима, комплемента, гетерофильныхантителзарегистрированы
весной(апрель, май), чтосответствуетвременинаибольшейчасто
тыобостренийхроническогобронхита. И.И «Логвиненко
(1963),
изу
