100 микрон, чтозатрудняетвыявлениеначальныхпризнаковлегоч
нойгипертензи (
Ormond R.S.
е.а., 1967;
Kirsch М. , Schil
ling
м. , 1967). Воспалительныйпроцес вызываетпотерюфункци
онирующейтканилегких, уменьшениеемкостималогокругакрово
обращения. 10.Н. Штейнгардт, Ф.Ф.Тетнев (1965), И.К.Казанбиев
(1976)
отмечают, чтоврезультатесумарноговоздействиямногих
факторов(альвеолярнаягипоксия, артериальнаягипоксемия, обли
терациялегочныхсосудов, нарушениебиомеханикидыханияидр.)
сопротивлениелегочныхсосудоввозрастаетболе чемв3 раза.
Внормальныхусловияхсосудистоеруслолегкихобладает
значительнымирезервнымивозможностями. Этообусловленопрежде
всегобольшойемкостьюкапилярнойсети, растяжимостьюивклю
чениемвгазобмен"резервных* капиляров
(Miller
w.s. , 1965).
Рядавторов(Н.И.Хурамович, 1965 ; Ф.Г.Углов, 1976; Н.Г.
Зерновссоавт., 1977 ; Н.В.Путовссоавт., 1981) считает, что
радикальныеопераци налегкихпоповодуопухолилегких, нагно-
ительныхзаболеванийлегкихидругихзаболеванийбронхо-легоч-
нойсистемы, нередкосопровождающиесяосложнениями(ателектаз
легких, эмболиялегочнойартерии, гемопневмоторакс, плевральные
сращения), ведуткзначительномууменьшениюпаренхимылегкихи
легочныхкапиляровивдальнейшемкразвитиюлегочнойгипер
тензии. Прихроническомбронхитедавлениевлегочнойартери
вначалеповышаетсяприфизическойнагрузке, апотомостается
повышенымивпокое(Н.В.Антелавассоавт., 1969). В.В.Парин,
Ф.З.Меерсон(1965) указываютнанесответствиемеждуобъемомпаг-
тологическогопроцесавлегкихистепеньюповышениядавленияв
легочнойартерии.
Механизмразвитиялегочнойгипертензи отличаетсясложнос
тью. ^джевыключениеполовинысосудистоголожамалогокругакро-
- 23 -
