27
нормальноедавлениевмаломкругекровобращениянижеисходного
уровняпримерновдвое.
.увеличениесодержанияуглекислогогазавальвеолярномвоз
духедействуетнатонуслегочныхсосудовтакже, какинедоста
токкислорода,повышаядавлениевлегочныхартерияхврезультате
усилениясокращениямускулатурыартериолиповышениясопротив
лениякровотоку(Ю.И.Штейнгардт, 1966
;
Р.М.Ахунова, 1971; А.А.
Семенов, 197Q; Parot s. е.а., 1982). Какгиперкапния, таки
гипоксемияприводяткнарушениюкислотно-целочногоравновесияи
электролитнымизменениям, углубляющимдыхательнуюнедостаточ
ностьиподерживаюцимлегочнуюгипертензию(Ackerman G.L. ,
Агиda a.l. , 1982). Врезультатедействиягиперкапни происхо
диттакжеповышениетонусавен, чтопризначительномобъеме
медленовентилируемойзонылегкихприводиткповышениюдавле
ниявмаломкругекровобращения(Hyde R.w. е.а., 1964; Tim-
sit G. е.а., 197b; Takahashi К. , 1976).
Нарушениедифузионойспособностилегких, помнениюН.М.
Цухарлямова(1973), неиметсущественогозначения, таккак
способностьуглекислотыкдифузи в
£0
разBttie, чемкислорода.
j
больныхХ1Ш методомкатетеризаци изучалиреакциюлегочного
артериальногодавлениянавдасшше
Ь%
углекислогогаза, /.явле
ниевлегочшхартерияхповысилосьувсехбольных(И.К.Казанби-
ев,
1982).
Оносвязаноснепосредственымвоздействиемгипер
капни налегочныеартери илиспонижениемpH крови.
Прихроническихзаболеванияхлегкихсвыраженойгипоксе-
миейпроисходитрасширениебронхо-пульмональныханастомозов, че
резкоторыевнормепроходитнезначительноеколичествокрови.
А.В.РЫвкинд
(1960), 0 .3 .
Ларин, Ф.З.Меерсои
(1966),
Б.М.Шершево-
кий
(I97Q)
считают, чтоувеличениебронхо-пульмональногокрово
