тающих дозах, несмотря на отсутствие бронхолитического эффекта. Тяжесть
бронхообструктивного синдрома возрастала по мере увеличения суточной
дозы препаратов, увеличивался риск развития астматического статуса, воз
никала необходимость в применении или увеличении суточной дозы систем
ных ГКС. Это определяло нарастание тяжести и скорости развития синдрома
экзогенного гиперкортицизма, что совпадает с литературными данными (Bar
nes P.J., 1998).
Выявлена зависимость тяжести бронхообструктивного синдрома от
объема сочетанной терапии р2-агонистами и ГКС (таблица 34).
80
Таблица 34.
Зависимость между тяжестью течения бронхиальной астмы и
сочетанной терапией р2-агонистами и ГКС
^ \Х а р а к т е р
^ \ г е р а п и и
Течение
заболевания
ИГК+Р2
постоянно
(п=
22
)
ИГК +СГК+ р2
эпизодически
(п= 18)
ИГК+СГК+р2
постоянно
(п=
20
)
Легкое течение
0,45*
0,29
0
,
11
***
Среднетяжелое
течение
0,54
0,62
0,69
Тяжелое течение
0,38
0,72**
0,84**
Примечание:
* - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р>0,05.
Установлена прямая, средневыраженная корреляционная связь между
легким течением бронхиальной астмы и терапией ИГК с постоянным прие
мом р2-агонистов (rs = 0,45, р <0,05), средняя связь между тяжелым течением
и терапией ИГК+ Р2-агонистами (rs = 0,38, р <0,05) и сильная, достоверная - с
ИГК+СГК+ р2-агонистами при их постоянном приеме (rs = 0,84, р <0,05).
Таким образом, интенсивное длительное использование р2-агонистов
короткого действия ведет к нарастанию выраженности бронхиальной об
струкции при бронхиальной астме за счет усугубления тяжести первичного
адренэргического дисбалланса вследствие частичной блокады, десенситиза-
ции и интерконверсии р2-адренорецепторов (Белоусов Ю.Б., 1996, Ялкут
С.И., 1998), что клинически проявляется в увеличении количества, тяжести и
