(H,R,Z,E) и резервных (Rb,Pt,Cs,LevoFl) ПТП превышало контрольные
значения (р<0,05). После гипоксической пробы разрыв между данными
значениями по отношению к контролю только увеличивался, что указывало
на сниженную способность сердец крыс, получавших комбинации ПТП,
адаптироваться к условиям гипоксии, а также на малые антиоксидантные
резервы миокарда и, как следствие, повышенную чувствительность к
действию активных форм кислорода.
Таблица 3.26
Влияние длительного приема противотуберкулезных препаратов и гипоксии
на потребление глюкозы, выделение АсАТ изолированными сердцами крыс
148
(М±т)
Изучаемые
показатели
Группы
животных
Этапы эксперимента
Стабилизация Гипоксия
Реоксигенация
АсАТ,
МЕ/мин»г
Контроль
223,3±11,2 279,0±21,0 267,7±18,2
H,R,Z,E
367,4±21,8* 554,1±23,2* 424,4±22,3*
Rb,Pt,Cs,
LevoFl
320,9±33,2* 452,3±28,1* 394,6±22,4*
Глюкоза,
нмоль/мин»г
Контроль
103,1±8,4
129,3±8,7
120,8±12,0
H,R,Z,E
128,4±8,1
172,4±9,1*
168,1±7,9*
Rb,Pt,Cs,
LevoFl
118,3±7,3
166,9±8,4*
1
159,1±8,2*
Вследствие
повреждения
мембран
кардиомиоцитов
и
митохондриальной дисфункции повышалась и потребность кардиомиоцитов
в использовании глюкозы для развития давления в 1 мм рт. ст. В группах
животных, получавших комбинации ПТП, потребление глюкозы к концу
гипоксической перфузии было на 26-33% выше контрольных значений, на
20-йминуте реоксигенации - на 30-39%.
Таким образом, гипоксическая перфузия вызывала угнетение
сократимости миокарда во всех сериях опытов, что проявлялось в
прогрессирующем снижении систолического и развиваемого давления, а
также нарастании диастолического давления, свидетельствуя о развитии
