левофлоксацин,
76,0% (в контроле
86,5%). Развиваемое левым
желудочком давление в опытных группах составляло соответственно 63,6 и
71,1%от исходных значений (в контроле - 84,0%). Скорости сокращения к
15-й минуте реперфузии в опытных группах составляла 56,6 и 68,9% от
исходного уровня (в контроле 84,2% от исходной). Восстановление скорости
расслабления в опытных группах также значительно отставало от
восстановления этого показателя у интактных сердец. Скорость расслабления
в контроле составила 81,9% от уровня, зарегистрированного до начала
гипернатриевой перфузии, а в группах животных, получавших комбинации
основных и резервных препаратов, 62,9 и 66,5%» соответственно.
Таким образом, избыток ионов натрия вызывал у сердец животных,
длительно получавших ПТП в комбинациях, более выраженную депрессию
сократительной функции, чем в контроле (р<0,05). Выраженная депрессия
сохранялась и на протяжении 15 минут реперфузии с обычным содержанием
ионов натрия (р<0,05).
Большее угнетение сократимости под влиянием избытка ионов натрия
в группах животных, получавших ПТП, может быть следствием снижения
активности № +,К'-АТФазы предположительно вследствие энергетического
дефицита, действия продуктов ПОЛ. Снижение АТФазной активности ведет
к нарушению деятельности Na+,К4-ионообменного механизма и, как
следствие, к угнетению процессов сокращения и расслабления сердечной
мышцы. При гипернатриевой перфузии в кардиомиоцитах накапливается
избыток ионов натрия, что при реперфузии усиливает вход ионов кальция по
механизму Ыа,Са-обмена, а это может способствовать пересокращению
миофибрилл и дальнейшему разрушению клеток [235].
Программа экспериментов на изолированных сердцах включала
проведение
20-минутной
гипоксической
пробы
с
последующей
реоксигенацией. Такая нагрузка позволяла оценить роль гипоксии и
активации процессов свободнорадикального окисления в развитии
141
