Диссертация. Мордык А.В. Патогенез и обоснование способов коррекции кардиотоксического действия противотуберкулезных препаратов (клинико-экспериментальное исследование) - page 140

138
Таблица 3.19
Влияние противотуберкулезных препаратов и увеличения концентрации
кальция в перфузионном растворе на потребление глюкозы и выделение
___________АсАТ изолированными сердцами крыс (М±т)______________
Изучаемые
показатели
Группы
животных
Этапы эксперимента
Стабилизация
Гиперкальциевая
проба
АсАТ,
МЕ/мин»кг
Контроль
223,3±11,2
379,1±23,1
H,R,Z,E
367,4±21,8*
654,9±42,3*
Rb,Pt,Cs, LevoFl
320,9±33,2*
552,6±34,9*
Глюкоза,
нмоль/мин*г
Контроль
103,1±8,4
350,2±35,5
H,R,Z,E
128,4±8,1
482,4±44,9
Rb,Pt,Cs, LevoFl
118,3±7,3
452,7±41,6
Результаты этих исследований свидетельствуют о повышении
чувствительности
сердец
животных,
длительно
получавших
противотуберкулезные препараты, к изменениям концентрации Са2+ в
перфузате. Известно, что в нормальных условиях при увеличении Са‘ в
среде или саркоплазме происходит активация входящих в состав мембран
СПР высокочувствительных к ионам кальция белков - Са-АТФазы и
кальмодулина, при этом СПР осуществляет быстрое удаление Са2+ из
миофибрилл и тем самым обеспечивает их полное расслабление (В.И.
Капелько, 1992). Нарушения, выявленные нами в опытах с перфузией
изолированных сердец растворами с низким и высоким содержанием Са2+,
свидетельствуют о повреждении в результате приема противотуберкулезных
препаратов кальциевого насоса, ответственного за своевременное и
достаточно полное удаление избытка Са24 из саркоплазмы и расслабление
сердечной мышцы.
Активность №,К-АТФазы составляет основу функционирования Na,K-
насоса кардиомиоцитов и играет решающую роль в поддержании
концентрационных градиентов Na+ и К+между саркоплазмой и внеклеточной
1...,130,131,132,133,134,135,136,137,138,139 141,142,143,144,145,146,147,148,149,150,...407
Powered by FlippingBook