средой. Соответственно снижение активности Ыа,К-АТФазы может
приводить к увеличению в кардиомиоцитах содержания Na+ и уменьшению
К+. Результатом уменьшения концентрационного градиента Na+ может быть
снижение активности Ыа,Са-обменного механизма, который функционирует
исключительно благодаря концентрационному градиенту Na+ Во время
потенциала действия этот механизм обеспечивает вхождение необходимого
для сокращения миофибрилл Са2+ в кардиомиоциты, а в промежутках между
потенциалами действия играет важную роль в выведении Са2+ из миоцитов и
реализации процесса расслабления [167]. Отсюда следует, что снижение
активности Ыа,К-АТФазы и, следовательно,
Ка,Са-ионообменного
механизма может играть существенную роль в тех нарушениях
сократительной функции сердца, которые обнаружены нами у крыс,
длительно получавших противотуберкулезные препараты.
Исходя из этого, целесообразно оценить чувствительность сердец крыс,
длительно получавших противотуберкулезные препараты, к повышению
концентрации Na+ в перфузионном растворе. Это позволит косвенно судить о
степени повреждения Na,K-Hacoca кардиомиоцитов и возможном вкладе
этих нарушений в развитие сердечной недостаточности у больных
туберкулезом.
Результаты этих исследований представлены в таблице 3.20. Видно,
что увеличение содержания Na+ в перфузионном растворе со 120 до 240
ммоль/л сопровождается выраженным
отрицательным
инотропным
эффектом
во всех экспериментальных группах с максимумом этих
проявлений на 15-й минуте перфузии. Реакция сердец животных,
получавших комбинации ПТП, значительно отличалась от реакции сердец
интактных животных (р<0,05). Так, систолическое давление в опытных
сериях снижалось на 61-69% (в контроле на 45%), развиваемое левым
желудочком давление - на 72-84% (в контроле на 50%). Скорость сокращения
к концу гиперкальциевой перфузии в опытных сериях снижалась на 67-71%
(вконтроле на 51%), скорость расслабления - на 65-68% (в контроле на 56%).
139
