гипоксических контрактур. Прием комбинаций основных и резервных ПТП,
а также изониазида, протионамида, рифампицина, пиразинамида раздельно
способствовал большей чувствительности изолированных сердец к гипоксии.
Повреждение клетки при гипоксии и ишемии сопровождалось увеличением
проницаемости плазматических мембран за счет снижения внутриклеточной
концентрации АТФ и недостаточности ионных насосов.
Анализ полученных результатов позволяет утверждать, что длительное
введение противотуберкулезных препаратов приводит к повреждению
миокарда: повышается проницаемость клеточных мембран кардиомиоцитов,
нарушаются метаболические процессы в них - возрастает расход глюкозы на
единицу выполняемой функции, страдает метаболизм Са2+ Сердца опытных
животных оказались менее устойчивыми к гипоксии и дефициту глюкозы.
Особенно выраженные нарушения выявлялись при перфузии сердец
животных, получавших комбинации основных (H,R,Z,E,) и резервных
(Rb,Pt,Cs,LevoFl) препаратов, изониазид, протионамид, пиразинамид и
рифампицин раздельно. Это проявлялось выраженным снижением
систолического и развиваемого давлений, уменьшением скоростных
показателей, возрастанием диастолического давления, что особенно четко
проявлялось при гипоксической, гипо- и гиперкальциевой перфузии.
Перфузия сердец раствором с повышенным содержанием натрия позволила
выявить более выраженную зависимость сердец животных к изменению
концентрации ионов натрия в перфузионном растворе в группах животных,
получавших комбинации основных и резервных ПТП, что может косвенно
свидетельствовать о повреждении Ыа,К-насоса сарколеммы.
149
