обеспечивающих защиту клетки от агрессии продуктов липопероксидации,
является важнейшим патогенетическим фактором повреждающего действия
продуктов перекисного окисления липидов (Б.Т. Величковский, 2001).
Гипоксен уменьшал интенсивность процессов липопероксидации, и нами
было решено оценить его влияние на уровень образования токсинов при
длительном приеме ПТП.
Содержание ВНСММ в плазме крови и на эритроцитах
экспериментальных животных, получавших комбинацию основных ПТП на
фоне профилактического введения гипоксена, представлено в табл. 4.2.
Таблица 4.2
158
Влияние гипоксена на показатели ХЛ плазмы и содержание ВНСММ в крови
крыс, длительно принимавших противотуберкулезные препараты (М±т)
Показатели
НазваниеЧ
группы
Содержание ВНСММ,
у. е.
ХЛ плазмы
Плазма
крови
Эритроциты Вспышка Светосумма
Контроль
5,07±0,35 8,36±0,27 1,21±0,05 0,73±0,05
H,R,Z,E
7,86±0,29* 11,03±0,32* 1,69±0,02* 4,53±0,12*
ГHnoKceH+H,R,Z,E 6,12±0,56А 9,75±0,67*А 1,29±0,06л 1,15±0,03л
Примечание: здесь и в табл. 4.3-4.9
*- достоверность различий по отношению к контролю (р<0,05);
л- достоверность различий по отношению к группе H,R,Z,E (р<0,05)
В группе животных, получавших комбинацию основных ПТП
одновременно с гипоксеном, отмечено более низкое содержание ВНСММ в
плазме крови и эритроцитах (р<0,05).
У животных, получавших с профилактической целью гипоксен,
выявлена прямая сильная корреляционная зависимость (г=0,896, р=0,003)
между содержанием ВНСММ плазмы крови и параметрами вспышки
хемилюминисценции плазмы, отражающем активность прооксидантной
системы. Также выявлена обратная сильная корреляционная зависимость
