сократительную функцию миокарда. Одновременно происходит резкое
увеличение образования активных форм кислорода [82], которые активируют
процессы свободнорадикального окисления [32], тем самым, нарушая
целостность клеточных мембран кардиомиоцитов.
20-минутная
перфузия
оксигенированным
раствором
Кребса-
Хензелайта повышала развиваемое левым желудочком давление в
контрольной группе до 78,6% от исходного, а в группах сердец крыс,
получавших противотуберкулезные препараты, до 41-58%. Дистолическое
давление в сердцах контрольных животных превышало исходный уровень в
1,5 раза, а подопытных животных - в 1,7-2,1 раза. Таким образом, у сердец
животных, длительно получавших противотуберкулезные препараты,
сохранялось высокое диастолическое напряжение миокарда и стабильно
низкое развиваемое давление. Через 20 минут реоксигенации скорости
сокращения и расслабления в контроле достигали 85-83% исходных, а в
опытных сериях только 67-70%.
Следует обратить внимание на группу экспериментальных животных,
получавших феназид в течение 2 месяцев в терапевтических дозах.
Оказалось, что сердца животных, принимавших феназид, были более
устойчивы к гипоксии. Это проявлялось меньшим угнетением силы и
скорости сокращения, чем у сердец животных, получавших изониазид и
другие ПТП. К 20-й минуте реоксигенации восстановление развиваемого
левым желудочком давления, скорости сокращения и расслабления в
процентном отношении в группе крыс, получавших феназид, не отличалось
от контрольного уровня.
Гипоксическая перфузия отрицательно сказывалась не только на
снижении сократимости и формировании контрактур сердец крыс,
получавших противотуберкулезные препараты, но и на проницаемости
клеточных мембран кардиомиоцитов (табл. 3.26). До предъявления
изолированным сердцам нагрузки, после стабилизации работы сердца,
выделение АсАТ сердцами животных, получавших комбинации основных
147
