взаимодействий и морфологическими нарушениями, присущими ДСТ, про
являются преимущественно двусторонним поражением ВНЧС, присоедине
нием синовиита, высоким риском быстропрогрессирующего течения с раз
витием ограничения функции и вторичного остеоартроза [156]. Обуслов
ленные ДСТ нарушения костной ткани и выраженный иммунодефицит
ведут к замедлению консолидации отломков и высокой частоте гнойно
воспалительных осложнений при переломах челюсти [118, 140, 141]
В.А. Шкурупий, К.О. Самойлов, Г.Н. Верещагина (2001 г.) считают, что со
вокупность нарушений, развивающихся при ДСТ, таких как нарушения
прикуса, гемодинамические сдвиги в системе микроциркуляции, нарушение
тканевого иммунитета способствуют развитию определенных структурных
изменений в тканях интактного пародонта и являются факторами, предрас
полагающими к развитию заболеваний пародонта. Авторами изучены
структурные изменения в системе микроциркуляции десны и цитоморфоло-
гические аспекты хронического гингивита и пародонтита у больных на фо
не ДСТ [140, 141, 142, 143]. Установлено, что у лиц с ДСТ меняется харак
тер послеоперационного периода и исходы после хирургических вмеша
тельств, проводимых на лице в косметических целях. Как правило,
отмечается более выраженный и продолжительный отек мягких тканей, со
провождающийся кровоизлияниями или образованиями гематомы. Неред
ким осложнением после операции является развитие фиброза или некроза
мягких тканей [156].
По данным Мишутиной О.Л. [111, 112] распространенность заболева
ний пародонта у детей с ДСТ выше, чем у соматически здоровых детей. При
цитологическом исследовании слизистой оболочки десны у детей с синдро
мом ДСТ сердца, имеющих клинические признаки рецессии десны опреде
ляются структурные изменения, свидетельствующие об атрофических про
цессах.
24
