62
Очень вероятно, что сначала имеет место сильное рефлекторное
воздействие на сосуды пораженной области, приводящее к нарушению питания
тканей, возникновению особых гистогенных метаболитов; затем уже
обнаруживается действие этих субстанций, что усугубляет сосудистые
расстройства; от этого зависит возникновение отека и его степень. Однажды
возникший отек также способствует развитию расстройства крово- и
лимфообращения в зоне ранения, а расширенные сосуды теряют способность
реагировать на нервные стимулы, которые могли бы привести сосуды к
сокращению. Все это создает своеобразный автоматизм травматического отека,
как бы отражение особого рефлекса или «активной реакции» ткани.
Достаточно оказать, что травматический отек абсолютно не связан с
наличием в тканях микроорганизмов, что такой отек - обязательное для всякой
раны явление, связанное лишь с контузией и сотрясением, т. е. травмой, тканей.
Известно, что и раневой секрет в первые три дня после ранения, т. е.
когда речь идет о фазе травматического отека, принципиально отличается от
настоящего воспалительного экссудата по содержанию различных элементов
крови, тканевой жидкости, особенно различных белковых фракций
В этом легко убедиться при чтении современных руководств по общей и
частной хирургии, в которых явление травматического отека даже не находит
себе места и все воспалительные явления типа «серозного пропитывания»
тканей с эмиграцией лейкоцитов, гиперемией и т. д., наблюдаемые в первые
часы и дни после травмы, относятся автоматически к признакам
развивающейся «инфекции». В действительности же ни отек, ни инфильтрат,
возникающие тотчас вслед за ранением, не являются объективными
признаками инфекционного процесса. Они закономерно наблюдаются и в
абсолютно стерильных условиях, если ткань подвергалась травме. Это
нормальная реакция ткани, простейшая воспалительная реакция, возникающая
вответ на все те формы раздражения, которые своим последствием имеют хотя
быничтожную альтерацию ткани.
