61
Увеличение проницаемости капилляров находит и косвенное морфоло
гическое выражение в виде сильной гиперемии, стазов, в набухании
эндотелиальных клеток, прилежащих гистиоцитов, а также в эмиграции
лейкоцитов.
Все эти явления развертываются очень рано и быстро, а именно до
истечения одного часа после ранения. Через 40-60 часов они достигают
максимума.
Наибольшее значение для эмиграции имеет разрушение ткани, а не
просто нарушение кровообращения, например, гиперемия, кровоизлияния.
Особую роль, по-видимому, играет разрушение мышечной ткани; в опытах с
прибавлением ничтожных количеств мышечного экстракта эмиграция
лейкоцитов резко усиливается. Как краевое стояние лейкоцитов, так и
эмиграция их отнюдь не связаны с притоком крови к зоне ранения. И то, и
другое явление может возникать в условиях резко редуцированного
кровообращения.
Степень
нарушения
проницаемости
сосудистых
стенок
при
травматическом отеке весьма значительна, так как имеет место не только
эмиграция лейкоцитов, но иногда и выход крупномолекулярных белков плазмы
типа фибриногена и диапедез эритроцитов. Свертываясь в тканевых щелях, в
отводящих лимфатических сосудах, фибрин закупоривает последние; к другим
факторам,
обусловливающим
отек
зоны
ранения,
присоединяется
дополнительный, а именно: механический фактор.
Сущность травматического отека ближе всего к сущности серозного
воспаления. В этиологическом отношении он является чисто травматическим и
асептическим; в патогенетическом отношении это сложная нервно-сосудистая
реакция, тесно связанная с состоянием внутренней среды организма.
При моментальной смерти раненых травматический отек не успевает
развиться.
