65
Однажды возникнув, аноксические и некробиотические явления приводят
к существенному изменению самых условий развития раневого процесса. С
одной стороны, мертвые элементы ткани резко повышают гидрофильность
субстрата и его давление. С другой стороны, некробиотические процессы
снижают общий тургор тканей, вызывая пассивное сдавление всей капиллярной
сети. Вот почему наблюдаемые при острых и значительных травматических
отеках аноксия и некробиоз возникают не на фоне гиперемии, а
сопровождаются противоположным состоянием - анемией.
В некоторых органах, способных к быстрому и сильному набуханию,
например, в головном, спинном мозгу, явления анемии могут, по-видимому,
наступать с самого начала, следуя механизму: стаз —> выход плазмы —> ее
связывание травмированными тканями —> набухание мозга —> сдавление и
анемия сосудистой сети.
Аноксические и некробиотические процессы в поле травматического
отека наблюдаются постоянно, но их интенсивность различна. При
благоприятном течении ранения свободная жидкость быстро всасывается,
процессы гидролиза и гидратации затихают и сменяются отбуханием, т. е.
дегидратацией тканей. Это служит объективным признаком возникновения
процессов заживления раны путем первичного натяжения.
Травматический отек наблюдается только прижизненно, у убитых он не
имеет места. Это еще раз показывает, что травматический отек не сводим к
физическим или физико-химическим закономерностям и что в основе его лежат
физиологические процессы, связанные с жизнью целого организма.
Таким образом, очевидными следует считать те факты, что, во первых,
чем больше времени от момента нанесения травмы, тем большие вторичные
изменения в зоне травмирования развиваются вследствие отека и возникающих
расстройств кровообращения. Во-вторых, чем длительней период стазов и
гипоксии, тем большие изменения происходят не только в травмированном
органе, но и во всех анатомо-физиологических системах организма.
