60
первые часы и дни возникновения некроза обладают повышенной
способностью впитывать воду.- Эту гидрофильность можно наблюдать,
например, в ишемических инфарктах; последние при этом ясно выступают над
уровнем окружающей живой ткани. Тот же феномен возникает при некрозах,
развивающихся в глиомах мозга; иногда он сопровождается резким
сглаживанием извилин мозга и острым повышением внутричерепного давления
склиническими симптомами апоплексии.
Что касается припухания тканей за пределами стенок раневого канала, то
картина здесь уже смешанная. Значительные массы транссудата скопляются в
тканевых щелях, лимфатических пространствах; наблюдается расслоение и
разволокнение компактных коллагеново-эластичных структур, особенно по
ходу рыхлой клетчатки, являющейся как бы проводником отечной жидкости в
окружающие ткани. Значительные массы жидкости устремляются в
периваскулярные
щели,
предобразованные
серозно-лимфатические
пространства, как-то: субарахноидальные полости, желудочки мозга, полости
тела и т. д. Наряду с явлениями набухания тканей, в зоне травматического отека
наблюдаются процессы эмиграции лейкоцитов, обособление мезенхимных
элементов (адвентициальных клеток, фиброцитов, гистиоцитов), клеток
нейроглии в головном мозге с образованием амебовидных форм и т. п.
Физиологические и биохимические основы травматического отека
сводятся, с одной стороны, к увеличению проницаемости стенок-капилляров в
области раны, с другой - к деструкции тканей, к образованию
гистаминоподобных веществ, протеаз, полипептидов,
освобождению и
активированию, а может быть, и к изменению «направленности» действия
внутриклеточных ферментов, к увеличению молекулярной концентрации
тканей, содержания органических кислот (ацидоз) и т. п.
Известно, что с гибелью тканей резко возрастает гидролитические
действие ферментов, освобождающихся из протоплазматических структур, в
которых они были абсорбированы.
