82
нуклеотидов. Известно, что АМФ-дезаминаза, катализирующая превращение
АМФ в ИМФ, активируется при снижении pH. Усиление расщепления АМФ до
ИМФ с последующим превращением последнего в инозин так же способствует
повышению содержания гипоксантина в тканях (рис. 6).
Поскольку нами выявлено повышение (табл. 21) концентрации мочевой
кислоты в сыворотке крови у больных ХОБ в 3,5 раза по сравнению с
контролем ( р < 0,001 ), мы вправе предположить, что окисление гипоксантина
в клетках идет
по пути, катализируемому ксантиноксидазой. Последняя
продуцирует супероксидные радикалы и перекись водорода .
Исходя из вышеизложенного, в условиях усиленной генерации тканями 0 2
и Н20 2, можно было бы ожидать нарастания активности СОД и каталазы, как
адаптивной меры организма. Тем не менее, у больных ХОБ увеличивалась лишь
активность каталазы( на 39,8 % по сравнению с контролем, р<0.01). Активность
же СОД (рис.7) не только не возрастала, но даже падала (на 20,7% по
отношению к ее уровню у здоровых людей; р < 0,01). что могло быть связано с
повреждением ее сульфгидрильной группы активными формами кислорода,
продуцируемыми ксантиноксидазой. Нами найдено наличие прямой средней
корреляционной связи между повышением
уровня мочевой кислоты и
снижением активности супероксиддисмутазы( г= 0,329; р < 0.01).
Известно, что из 1млн. супероксидных радикалов, проскальзывающих
через СОД, четыре не инактивируются(В.К.Кольтовер,1983). В условиях
торможения активности данного энзима, на фоне усиленной продукции
активных форм кислорода ксантиноксидазой, количество их, на наш взгляд,
резко возрастает. Это приводит к чрезмерной липопероксидации мембранных
структур различных тканей. Из приведенных в таблице 21 данных видно, что
содержание ДК, продукта начального этапа (рис.8) липопероксидации
мембранных структур, в эритроцитах больных ХОБ увеличивается в 13,3 раза
по сравнению с контролем;(р<0,001). Усиление указанного процесса
