восстановления образующегося в данных реакциях глутатиондисульфида при
этом возрастает.
Поскольку главной задачей нашего исследования является выяснение
механизмов воздействия кишечного дисбактериоза на течение хронического
обструктивного бронхита, то представляло интерес изучить состояние
пуринового обмена и перекисного окисления липидов у больных ХОБ в
зависимости ог состояния микрофлоры кишечника.
5.2.
Состояние пуринового обмена и перекисного окисления липид
у больных ХОБ в зависимости от состояния кишечной микрофлоры
Из представленных в таблице 22 данных видно, что у больных группы
"ХОБ + КД " содержание молочной кислоты в крови повышается лишь в
незначительной степени по сравнению с группой " ХОБ + Э " (на 3.7%; р>0,05).
Это явление можно связать с наслоением кишечного дисбактериоза, при
котором , по данным М.А. Ливзан (1997), концентрация лактата снижается на
54,6% по сравнению с контролем.
Можно полагать, что при дисбиотических сдвигах в кишечнике
развивается дефицит энергетического материала, в частности глюкозы. Это
приводит к снижению интенсивности расходования ее в реакциях анаэробного
гликолиза с последующим уменьшением уровня лакцидемии. Этому
способствует отсутствие у больных с "изолированным" дисбактериозом
гипоксии. У больных группы "ХОБ + КД" явления гипоксии выражены в
достаточной степени и, несмотря на дефицит углеводов, уровень лакцидемии
несколько возрастает.
Несмотря на отсутствие резкого повышения концентрации молочной
кислоты в сыворотке крови больных группы " ХОБ + КД ", явления гипоксии у
них выражены в большей степени, чем у больных ХОБ с нормальной кишечной
микрофлорой. Концентрация мочевой кислоты
у пациентов первой из
названных групп выше на 13,8%, чем у больных второй группы( р > 0,05).
87
