липопероксидацию, активность глутатиои-редуктазы в эритроцитах больных
группы " ХОБ + КД 3" не только не увеличивается, но даже снижается по
сравнению с ее уровнем у больных групп " ХОБ + КД 1" и " ХОБ + КД 2"
(соответственно на 41,5% и 21,7%). Тем не менее, она продолжает оставаться
более высокой, чем у лиц контрольной группы. Вместе с тем активность Г-6-
ФДГ, которая в создавшихся условиях также должна была бы увеличиваться, у
больных группы " ХОБ + КДЗ" снижается до ее уровня у здоровых людей.
Активность ее на 16,1% ниже, чем у больных группы "ХОБ+Э", "ХОБ+КД2" и
на 14%
по сравнению с группой "ХОБ+КДГ. Отсутствие увеличения
активности глутатион-редуктазы и Г-6-ФДГ можно связать с недостаточной
обеспеченностью тканей витаминами В2 и РР, необходимыми для биосинтеза
коферментов данных энзимов. Нарушение поступления этих витаминов может
быть связано как с недостаточно эффективным всасыванием их в кишечнике,
так и недостаточным синтезом в связи с развившимся глубоким дефицитом
нормальной микрофлоры кишечника (Г1.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко, 1997).
Таким образом, у больных хроническим обструктивным бронхитом по
мере нарастания степени дисбиотических изменений кишечной микрофлоры
прогрессируют явления гипоксии и связанного с ней ацидоза, о чем
свидетельствует нарастание уровня молочной кислоты в сыворотке крови.
Включающееся в ответ на стресс повышение синтеза глюкокортикоидов
способствует повышению глюконеогенеза, в связи с чем это повышение не
выражено в значительной степени. Тем не менее, нарастает катаболизм пуринов
с интенсификацией синтеза мочевой кислоты, уровень которой также
повышается синхронно с углублением дисбиотических сдвигов в кишечнике.
Усиленная выработка ксантиноксидазой реактивных оксигенных радикалов
приводит к интенсификации свободно-радикального окисления липидов с
накоплением в эритроцитах крови продуктов перекисного окисления
фосфолипидов мембран: диеновых конъюгатов и липофусциноподобного
95
