НСТ- спонтанный. Аналогичные данные приводят многие исследователи
(И.В.Походзей, Н.И. Александрова, О.А. Суховская, 1988; А.М. Борисова, 1991;
Ю.В. Малышев, 1991; Н.В.Путов и др., 1991;В.М. Стригин, А.П.
Колесников, 1994), подчеркивая сохранение глубоких нарушений в системе
иммунитета у больных ХОБ даже в фазу ремиссии.
Динамика показателей местного иммунитета под влиянием коррекции
микроэкологических нарушений в кишечнике у больных ХОБ отражена в
таблице 28( рис. 10,11). Как следует из таблицы, в копрофильтратах достоверно
(р<0,001) снижается содержание иммуноглобулинов классов М и G, выявляется
отчетливая тенденция к повышению иммуноглобулина класса А, связанного с
секреторным компонентом. Подобные же тенденции по изменению состава
иммуноглобулинов отмечены и в мокроте. Выявленные нами данные могут быть
объяснены уменьшением степени воспалительного процесса в слизистых
бронхов и кишечника под влиянием комплексной терапии, а следовательно и
снижением диффузии иммуноглобулинов класса G в секреты. Позитивная
динамика показателей секреторного иммуноглобулина А, вероятно, обусловлена
стимулирующим влиянием бифидобактерий на созревание предшественников
slgA - продуцентов в пейеровых бляшках кишечника с последующим переносом
их на все слизистые(Н.Н. Мальцева, ММ. Шкарупета, 1992; Brandzaeg Р., 1977;
1984; 1985; 1988).
Динамика показателей метаболизма пуринов и перекисного окисления
липидов у больных ХОБ в результате проведенного лечения отражена в
таблице 29. Как видно из таблицы, под влиянием комплексной терапии ,
включающей коррекцию микробиоценоза кишечника, у больных ХОБ в
сыворотке крови отмечается снижение содержания молочной кислоты на 6.3%
(р > 0.05), мочевой - на 28.3% (р > 0.05). При этом в эритроцитах крови
выявляется повышение активности СОД на 9.4% ( р > 0.05), снижение -
каталазы на 41.5% ( р < 0,01). Уменьшение степени выраженности дисбаланса
105
