группы" ХОБ + КД 2" - на 8,0%( р > 0,05). Это увеличение протекает на фоне
продолжающегося торможения функции СОД. Активность последней в
эритроцитах больных группы " ХОБ + КД 3" уменьшена на 47.7% по сравнению
с ее уровнем у пациентов группы " ХОБ + Э"( р < 0,001), на 42,1%( р < 0.01) - с
группой " ХОБ + КД 1", и на 34,6%( р < 0.01) - с группой “ ХОБ +КД
Т .
Отмеченное явление может быть связано с биологической интоксикацией,
повреждающей антиоксидантную систему в эритроцитах, кишечнике,
печени(Н.Б. Поберезкина, Л.Ф. Осинская, 1989). Отмеченный выше дисбаланс
между показателями активности СОД и каталазы приводит к увеличению
коэффициента КАТ/ СОД до 13,2 у больных группы " ХОБ + КД 3" по
сравнению с 9,07 у больных группы " ХОБ + КД 2", 8,39 - группы " ХОБ + КД
1", 7.0 - группы " ХОБ + Э" и 5.0 - в контроле.
Уменьшение активности СОД на фоне усиления продукции активных
форм кислорода , обусловленного вышеперечисленными факторами приводит к
чрезмерной липопероксидации мембранных структур. Содержание ДК и ЛПП в
эритроцитах больных группы " ХОБ + КД 3" увеличено соответственно на
59,3% и на 95,2% по сравнению с аналогичными показателями у больных
группы " ХОБ + Э". Это увеличение могло бы быть более выраженным, если бы
клетки, поврежденные перекисями липидов, не удалялись из кровеносного
русла в селезенку, а на их место не выходили молодые формы.
Определенный вклад в чрезмерную липопероксидацию мембранных
структур эритроцитов у данных больных вносит и прогрессирующий дефицит в
тканях глутатиона. Содержание последнего в эритроцитах больных группы
"ХОБ + КД 3" снижено на 96.1 % по сравнению с его уровнем у больных
группы " ХОБ + Э", на 74,9 % - у больных группы "ХОБ + КД 2". Это снижение
в определенной мере связано с недостаточно эффективной функцией ферментов,
восстанавливающих
образующийся в результате реакции инактивации
перекисей липидов глутатион-дисульфид. Несмотря на усиливающуюся
94
