подтверждается так же повышенным содержанием ЛПП в эритроцитах
больных ХОБ ( в 3,8 раза по сравнению с аналогичным показателем у здоровых
людей ; р < 0,01).
Усиление
вышеуказанных процессов
в тканях больных ХОБ
сопровождается, по всей вероятности, усиленной инактивацией перекисных
соединений в результате реакций, катализируемых глутатионпероксидазой
(ГПО) и глутатион-8-трансферазой( Г-S-TP). Об этом свидетельствует снижение
содержания глутатиона (на 27,2% по сравнению с контролем; р < 0,01),
являющегося источником ионов водорода, необходимых для разрушения
перекисных радикалов. Развившийся дефицит данного вещества связан не
только с усиленным расходом его, но и с замедленной регенерацией
образующегося в результате вышеуказанных реакций глутатион-дисульфида.
Активность глутатионредуктазы у больных ХОБ увеличивается на
168,3%( р < 0,001), что можно рассматривать как адаптивную меру клеток,
развившуюся в условиях усиленной функции ГПО и Г-S-TP. При этом
повышается потребность в НАДФ*Н2, генерируемом в реакциях пентозного
цикла. Активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах больных
ХОБ увеличена на 12,6% по сравнению с аналогичным показателем у здоровых
людей, ( р<0,05).
Таким образом, у больных хроническим обструктивным бронхитом
достаточно выражены явления гипоксии, приводящие к усиленному
катаболизму пуриновых мононуклеотидов с последующим усилением
продукции активных форм кислорода на фоне их недостаточно эффективной
инактивации в реакции, катализируемой супероксддисмутазой. Это приводит к
усиленной
липопероксидации
фосфолипидов
мембранных
структур,
сопровождающейся
усиленной
инактивацией
перекисных
соединений,
приводящей к развитию в тканях дефицита глутатиона. Интенсивность
86
