Глава 5. Состояние процессов перекисного окисления липидов, систем
антирадикальной и антиперекисной защиты у больных хроническим
обструктивным бронхитом
Интенсивное изучение механизмов нарушения процессов перекисного
окисления липидов (ПОЛ) составляет сегодня
концептуальную
основу
патогенеза многих заболеваний ( инфаркт миокарда, гастроинтестинальные и
почечные патологии, неопластические образования, атеросклероз ), в том числе
и органов дыхания( Гольденберг Ю.М. и др., 199!; Даниляк И.Г. и др., !99!;
Славянская Т.А. и др., 1995). Рядом авторов показана активация процессов ПОЛ
у
больных
хроническим
бронхитом
(Сыромятникова
Н.В.,
1987;
Григорьеве.П., 1989; Кубышкин А.В., 1989; Чеснокова И.В., 1991;
БелоиоговМ.А и др., 1995); хроническим колитом, осложненным кишечным
дисбактериозом (Костенко М.Б., 1992, 1996). Однако работ, посвященных
изучению пусковых механизмов активации перекисного окисления липидов и
особенностей состояния системы "ПОЛ - АОЗ " по данным комплексного ее
исследования
у больных
ХОБ в зависимости от состояния кишечного
микробиоценоза, в доступной литературе мы не нашли.
Для определения вклада каждого вида патологии в сочетанное течение
заболеваний представляло интерес изучить состояние пуринового обмена и
сопряженного с ним перекисного окисления липидов у больных ХОБ с
сохраненным кишечным эубиозом , у пациентов с сочетанием ХОБ и КД, а
также выяснить особенности нарушения указанных видов обмена в зависимости
от стадии кишечного дисбиоза.
5.1.
Состояние пуринового обмена и перекисного окисления липи
у больных хроническим обструктивным бронхитом
У больных ХОБ(таблица 21, рис.4) концентрация молочной кислоты,
одного из маркеров метаболического ацидоза, в сыворотке крови увеличилась
77
